天津市自然科学基金(10JCYBJC12000)
- 作品数：10 被引量：70H指数：5
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- 低分子肝素与雷米普利单用或联用治疗老年糖尿病肾病的临床观察被引量：15
- 2012年
- 目的观察低分子肝素与雷米普利单用或联用治疗老年糖尿病肾病的疗效。方法 210例老年糖尿病肾病患者随机分为三组,A组:低分子肝素2500～5000IU/d皮下注射;B组:口服雷米普利5～10mg/d;C组:联合应用低分子肝素和雷米普利,剂量同前。疗程均为4周。观察治疗前后24h尿蛋白、肾功能、血液流变学、凝血功能和血脂等指标变化。结果三组治疗后与治疗前相比,24h尿蛋白、尿β2微球蛋白(β2-MG)水平和血压均降低(P<0.05或P<0.01),联合治疗组降低幅度大于另两组(均P<0.05);三组治疗后估算的肾小球滤过率(eGFR)水平均升高(P<0.05),联合治疗组升高幅度大于另两组(均P<0.05)。结论低分子肝素与雷米普利治疗糖尿病肾病均可获得良好作用,且两药合用较两药单用肾保护作用更显著。
- 于珮陈睿吕琳马泽军周赛君王彤刘艳王志达王倩倩于德民
- 关键词：肝素低分子量雷米普利糖尿病肾病
- 糖尿病视网膜病变发病机制的研究进展被引量：13
- 2012年
- 糖尿病视网膜病变（diabetic retinopathy,DR）是糖尿病最常见的微血管并发症之一,已成为致盲的主要眼疾。国际糖尿病联盟的糖尿病地图（Diabetes Atlas）数据显示,2010年糖尿病患者人数达到2.85亿,约占全世界成人的7%[1]。早在1935年,
- 王倩倩于珮周赛君于德民
- 关键词：糖尿病视网膜病变发病机制国际糖尿病联盟微血管并发症数据显示
- β2糖蛋白I在血管新生中的作用及机制研究进展被引量：1
- 2012年
- β2糖蛋白（β2-glycoprotein I,β2GPI）,也称载脂蛋白H,是一种磷脂结合血浆蛋白。1961年由Schule等学者首次报道。该蛋白是一种分子量约为50kD的血浆糖蛋白,其在血浆中的浓度一般接近200μg/ml。
- 刘红岩周赛君于珮
- 关键词：Β2糖蛋白I血管新生血浆蛋白载脂蛋白H分子量
- 高糖对RF/6A细胞内PI3K-Akt信号通路的影响被引量：11
- 2012年
- 目的探讨高糖对视网膜血管内皮细胞内血管新生关键信号通路PI3K-Akt信号通路的影响。方法以猴视网膜血管内皮细胞RF/6A细胞为研究对象,分为空白对照组、甘露醇对照组、高糖组和PI3K-Akt信号通路特异性阻断剂LY294002组,分别采用MTs法检测RF/6A细胞增殖、划痕实验检测细胞迁移以及Matrigel法检测细胞管腔形成能力,Western blot法检测PI3K-Akt信号通路中关键蛋白Akt的表达以及磷酸化。结果与空白对照组相比,甘露醇对照组细胞增殖率、迁移率、管腔形成数以及细胞内Akt及p-Akt的表达无统计学差异(P>0.05);高糖组细胞增殖增加15.12%(P<0.05),细胞迁移增加39.24%(P<0.01),管腔形成数增加59.10%(P<0.01),细胞内Akt及p-Akt的表达分别增加27.34%(P<0.05)、25.23%(P<0.05);LY294002组细胞增殖减少17.56%(P<0.05),细胞迁移减少45.71%(P<0.01),管腔形成减少39.08%(P<0.01),Akt及p-Akt的表达量分别减少37.78%(P<0.01)、42.08%(P<0.01);与高糖组相比,LY294002组细胞增殖减少29.06%(P<0.05),细胞迁移减少61.01%(P<0.01),管腔形成减少62.14%(P<0.01);Akt及p-Akt的表达分别减少51.15%(P<0.01)、53.75%(P<0.01)。结论高糖可经上调RF/6A细胞内PI3K-Akt信号通路促进血管新生,PI3K-Akt信号通路阻断剂可拮抗高糖的促RF/6A细胞血管新生的作用。
- 周赛君于珮于德民
- 关键词：糖尿病视网膜病变
- 低精蛋白锌胰岛素与预混胰岛素联合降糖药在新诊断2型糖尿病中的疗效及安全性被引量：4
- 2013年
- 目的:观察低精蛋白锌胰岛素(NPH)与预混胰岛素联合口服降糖药在新诊断2型糖尿病中的有效性及安全性。方法:将就诊于天津医科大学代谢病医院门诊新诊断的空腹血糖(FBG)≥12mmol.L-1或糖化血红蛋白(HbA1C)≥9.5%的128例2型糖尿病(T2DM)患者随机分成两组,每组64例,分别给予NPH联合瑞格列奈、二甲双胍治疗和预混胰岛素联合阿卡波糖、二甲双胍治疗。治疗12周后,观察两组FBG、餐后血糖(2hPBG)、HbA1C、腰臀围及体重的变化,以及低血糖的情况。结果:治疗12周后,两组FPG、2hPPG、HbA1C均较治疗前下降(P<0.01),但NPH组下降更明显(P<0.01)。NPH联合口服药组FBG、2hPBG、HbA1C分别由(14.3±2.1)mmol.L-1、(18.6±3.8)mmol.L-1、(11.5±2.1)%降至(6.3±1.1)mmol.L-1、(8.2±1.7)mmol.L-1、(6.6±1.6)%,均P<0.01;预混胰岛素联合口服药组FBG、2hPBG、HbA1C分别由(14.1±2.1)mmol.L-1、(18.4±3.7)mmol.L-1、(11.3±2.1)%降至(7.1±1.7)mmol.L-1、(9.1±2.0)mmol.L-1、(7.7±1.3)%,均P<0.01。NPH联合口服药组体重由(65.2±11.7)kg增加至(66.1±10.9)kg;预混胰岛素联合口服药组体重由(66.0±11.6)kg增加至(67.8±10.8)kg(P=0.01)。NPH用量平均(9±3.6)U.d-1明显少于预混胰岛素(17±3.3)U.d-1(P=0.0001)。NPH联合口服药组HbA1C达标率(87.5%)优于预混胰岛素联合口服药组(73.4%),P=0.045。NPH联合口服药组低血糖发生率明显低于预混胰岛素联合口服药组(P=0.042)。结论:与预混胰岛素组相比,NPH联合瑞格列奈和二甲双胍治疗新诊断血糖较高的2型糖尿病患者疗效更好,胰岛素用量少,对体重的影响小,低血糖风险低。
- 冯美俊于珮周赛君李春君吕琳陈睿于德民
- 关键词：2型糖尿病预混胰岛素口服降糖药
- 第Ⅴ结构域缺失型β_2-GPI对糖尿病大鼠尿蛋白排泄的影响被引量：1
- 2013年
- 目的:探讨第Ⅴ结构域缺失型β2-糖蛋白I(DI-IV)对糖尿病大鼠24h尿蛋白排泄以及血管内皮生长因子(VEGF)-一氧化氮(NO)轴的影响。方法:将大鼠高脂喂养8周后尾静脉注射STZ(30mgkg-1)进行糖尿病造模,造模成功1周后将大鼠随机分为对照组、β2糖蛋白(Iβ2-GPI)组以及DI-IV组,每周分别于尾静脉注射人血清白蛋白(HSA)、β2-GPI、DI-IV各200mgkg-1,持续4周。于干预前后取血,测定血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、血甘油三酯(TG)、总胆固醇酯(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、24h尿白蛋等。采用Westernblot检测肾脏VEGF、内皮源性一氧化氮合酶(eNOS)的表达及eNOS磷酸化。结果:与干预前相比,对照组、β2-GPI组TG、TC、LDL-C、HDL-C、Scr无明显变化(P均>0.05),而血糖、24h尿蛋白排泄升高(P均<0.05);干预后DI-IV组血TC、LDL-C、24h尿蛋白排泄均减少(P均<0.05)。与对照相比,DI-IV组肾脏VEGF-A表达减少(P<0.05),eNOS的磷酸化表达增加(P<0.05)。结论:DI-IV可能通过改善糖尿病大鼠肾脏VEGF-NO轴功能以及降脂作用,减轻糖尿病SD大鼠24h尿蛋白的排泄。
- 周赛君王洁孟振兴陈思思于德民于佩
- 关键词：尿蛋白
- β2糖蛋白1对糖尿病小鼠肾脏组织转化生长因子β1表达的影响被引量：3
- 2015年
- 目的观察不同时长B2糖蛋白1（β2-GP1）对链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病鼠肾组织病理学改变及转化生长因子β1（TGF-β1）表达水平的影响。方法以48只雌性BALB／c小鼠为对象，持续喂养8周高糖高脂饮食，后腹腔注射STZ（80mg／kg），1周后以随机血糖≥16．7mmol／L视为成功建立糖尿病小鼠模型。采用随机数字表法将成模糖尿病小鼠分为模型组（12只）和β2-GP1干预组（20μg β2-GP1干预3周及6周组，各12只），并设正常对照组（12只），干预3周及6周后检测肾组织TGF-β1分布及。肾皮质TGF—β1mRNA及蛋白表达水平。组间比较采用单因素方差分析，进行方差齐性检验，组间两两比较采用SNK．g检验。结果B2．GPI干预组能够明显减低肾皮质TGF-β1mRNA表达水平（3．14±0．14、1．98±0．11比6．07±0．22，q=18．037、28．454，均P〈0．05）及蛋白表达水平（0．66±0．07、0．40±0．05比1．44±0．08，q=12．757、16．454，均P〈0．05）。结论β2-GP1可抑制STZ诱导的糖尿病小鼠肾脏TGF-β1的表达，并具有一定的时间依赖性，该作用可能与其肾脏保护作用有关。
- 王彤于德民于珮
- 关键词：转化生长因子-Β1BALB/C小鼠
- 结合珠蛋白基因多态性与糖尿病视网膜病变(一)被引量：3
- 2011年
- 目的探讨结合珠蛋白(Hp)基因多态性与2型糖尿病(T2DM)患者糖尿病视网膜病变(DR)发病的关系。方法将317例T2DM患者分为糖尿病无视网膜病变(NDR)组和DR组,并选取100名正常人作为对照(NC)组。采用PCR技术扩增Hp1和Hp2特异的目的片段,分析Hp基因型及糖尿病(DM)病程、尿白蛋白(UAlb)等生化指标与DR的关系。结果 NDR组、DR组和NC组间Hp等位基因和基因型频率比较,均无统计学差异(P>0.05)。经Logistic回归分析显示,DM病程和24h UAlb是DR的独立危险因素,Hp可能与DR无相关性。结论 Hp基因多态性可能与DR无相关性,而DM病程和24hUAlb是DR的独立危险因素。
- 孟树优陈松李代清于珮周赛君于德民
- 关键词：结合珠蛋白糖尿病视网膜病变
- 不同类型高血压间2型糖尿病患者动脉硬化的变化被引量：9
- 2012年
- 目的采用无创动脉硬化检测装置评估不同类型高血压对2型糖尿病患者动脉硬化程度的影响。方法将173例2型糖尿病患者按高血压不同类型分组,分别为血压正常组(n=55),单纯收缩期高血压组(n=60),收缩压(SBP)和舒张压(DBP)均升高组(n=58)。无创动脉硬化检测装置测定踝肱指数(ABI)、肱踝脉搏波传导速度(baPWV),同时测定体质指数(BMI)、糖化血红蛋白(HbA1c)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、血脂等指标,分析ABI、baPWV的影响因素。结果合并高血压2型糖尿病患者的baPWV和ABI分别高于和低于血压正常的2型糖尿病者(均P<0.05)。3组中合并单纯收缩期高血压的2型糖尿病者baPWV最高、ABI最低(均P<0.05)。3组中合并单纯收缩期高血压的2型糖尿病者脉压最大(P<0.05)。校正年龄、性别因素后,baPWV与高血压病程、糖尿病病程、LDL-C、HbA1c、脉压和hs-CRP呈正相关(均P<0.05)。多元逐步回归分析显示,baPWV与年龄、LDL-C、HbA1c、脉压和hs-CRP呈正相关(均P<0.05)。Lo-gistic回归分析显示,与ABI有关的危险因素是HbA1c和hs-CRP(均P<0.05)。结论高血压加重2型糖尿病患者的动脉硬化程度。血糖、血压和血脂的长期合理控制有利于改善2型糖尿病患者的动脉硬化。
- 吕琳于珮苏悦陈睿马泽军窦红梅于德民
- 关键词：高血压糖尿病动脉硬化脉搏波传导速度
- 利拉鲁肽对血糖控制不佳的腹型肥胖2型糖尿病患者的疗效被引量：10
- 2012年
- 肥胖尤其是腹型肥胖是2型糖尿病、高血压、脂代谢紊乱和动脉粥样硬化的高度危险因素。80％以上的2型糖尿病患者合并超重和肥胖，是心脑血管死亡的第一要因素。传统的降糖药物如磺脲类、胰岛素和噻唑烷二酮类通过不同的机制在降血糖的同时可导致体重的增加，从而加重胰岛素抵抗，往往导致血糖控制的失败，增加心脑血管事件发生的风险。
- 李春君于德民于珮李静吕春凤陈睿吕琳冯美俊
- 关键词：血糖控制不佳利拉鲁肽心脑血管事件疗效
