创新药物研究开发技术平台建设项目(2012ZX09303016-002)
- 作品数：5 被引量：36H指数：3
- 相关作者：韩雅玲谢晓冬刘兆喆梁雪峰刘永叶更多>>
- 相关机构：沈阳军区总医院安阳市肿瘤医院首都医科大学附属北京安贞医院更多>>
- 发文基金：创新药物研究开发技术平台建设项目辽宁省科技厅科技攻关项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- E1A激活基因阻遏子基因表达与血管外膜成纤维细胞表型转化的关系
- 2014年
- 目的探讨E1A激活基因阻遏子(CREG)基因表达与血管外膜成纤维细胞(AFs)表型转化间的关系。方法制作小鼠颈动脉损伤模型,免疫荧光染色观察血管外膜中CREG与平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达变化;培养小鼠原代AFs,外源性应用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导其表型转化,RT-PCR和Western-blot检测不同作用时间及不同浓度AngⅡ刺激AFs后CREG和α-SMA mRNA和蛋白质表达。结果血管损伤后1 d、3 d血管外膜增生显著,外膜中α-SMA表达显著上调,而CREG表达显著下调;血管损伤后7 d、14 d外膜增生有所缓解,α-SMA表达水平逐渐下降,而CREG表达也有所恢复。应用AngⅡ诱导AFs发生表型转化,AFs中α-SMA mRNA和蛋白水平显著上调,而CREG mRNA和蛋白水平显著下调,并且呈时间和剂量依赖性。结论在体和离体模型均表明AFs表型转化过程中伴随CREG基因表达下调,提示CREG基因可能参与AFs的表型转化。
- 李洋韩雅玲闫承慧
- 关键词：E1A激活基因阻遏子血管外膜成纤维细胞表型转化
- 依维莫司药物洗脱支架在女性患者中的安全性和有效性:SEEDS多中心注册研究亚组分析被引量：3
- 2014年
- 目的本文通过对SEEDS研究中的性别亚组资料进行分析,探讨依维莫司药物洗脱支架(DES)在不同性别患者中的有效性和安全性。方法选取2010年6月至2011年12月入选SEEDS试验的1900例患者,其中男性患者1408例(男性组),女性患者492例(女性组)。主要终点包括:12个月临床随访心源性死亡、Q波或非Q波心肌梗死、缺血驱动的靶血管再次血运重建复合终点。结果与男性患者相比,女性患者的年龄更大,糖尿病、高血压及高血脂的发生率更高,小血管病变的比例更高。虽然两组患者的基线治疗差异有统计学意义,但主要终点事件的发生率差异无统计学意义[6.39%(男)比4.67%(女),P=0.166]。女性患者靶血管再次血运重建的发生率相对于男性患者有降低趋势[2.84%(男)比1.42%(女),P=0.081]。结论依维莫司DES在女性患者中具有良好的安全性和有效性。
- 徐凯韩雅玲杨跃进徐波荆全民马颖艳王效增吕树铮
- 关键词：药物洗脱支架
- 老年冠心病患者的介入治疗被引量：14
- 2016年
- 冠心病是目前中国老年人心脏病住院和死亡的第一位原因.由于年龄因素及合并其他慢性疾病,老年冠心病患者的治疗往往更加困难.随着技术的进步和经验的积累,越来越多的老年患者接受经皮冠状动脉介入治疗,且取得了很好的疗效.本期专栏所刊登的文章重点向大家介绍了我国老年急性心肌梗死和慢性完全闭塞病变等危重冠心病患者介介治疗方面的进展,以及血管内超声在老年冠心病患者介入诊治中的应用.因此,老年危重冠心病患者可以从介入治疗中受益.
- 韩雅玲
- 关键词：经皮冠状动脉介入治疗冠心病急性心肌梗死慢性完全闭塞血管内超声
- 小剂量卡维地洛联合坎地沙坦在乳腺癌辅助化疗中预防蒽环类药物心脏毒性的作用被引量：11
- 2013年
- 目的探讨在乳腺癌辅助化疗中，应用小剂量卡维地洛联合坎地沙坦预防蒽环类药物急、慢性心脏毒性的临床疗效和不良反应。方法40例乳腺癌辅助化疗患者，随机分为研究组和对照组，每组20例，两组患者均无卡维地洛及坎地沙坦使用禁忌证。在应用氟尿嘧啶＋表柔比星＋环磷酰胺方案的基础上，研究组加用小剂量卡维地洛联合坎地沙坦。于化疗2、4、6个周期后，分别观察两组患者超声心动图、心电图sT段及T波、QRS波群电压、心律失常、肌钙蛋白等变化以及非血液性毒性。结果随着化疗周期的延长，研究组和对照组患者的左室射血分数（LVEF）均下降，研究组患者的左心室舒张末内径（LVEDD）和左心室收缩末内径（LVESD）无明显改变，而对照组患者的LVEDD和LVESD逐渐增加。在化疗4、6个周期后，对照组患者的LVEF分别为（57．00±5．13）％和（45．95±3．68）％，明显低于研究组[（67．00±5．13）％和（57．50±2．57）％，均P〈0．05]。化疗6个周期后，对照组患者的LVEDD和LVESD分别为（50．00±10．48）mm和（35．01±2．99）mm，明显高于化疗前水平（均P〈0．05），也明显高于研究组（均P〈0．001）。化疗6个周期后，对照组患者sT段及T波异常的发生率为80．0％，明显高于化疗4个周期后（25．0％，P=0．001）和化疗2个周期后（10．0％，P〈0．001）；对照组患者QRS波群电压下降的发生率为55．0％，明显高于研究组（20．0％，P〈0．05）；对照组患者心律失常的发生率为45．0％，明显高于研究组（10．0％，P=0．010）；对照组患者肌钙蛋白异常的发生率为45．0％，明显高于研究组（10．0％，P〈0．05）。结论小剂量卡维地洛联合坎地沙坦能够预防蒽环类药物的心脏毒性，且毒副作用可耐受，有望为临床防治蒽环类药物的心脏毒性提供一种新的治疗方法。
- 刘良刘兆喆刘永叶郑振东梁雪峰韩雅玲谢晓冬
- 关键词：卡维地洛坎地沙坦蒽环类药物
- 下调MTDH基因表达对乳腺癌细胞转移潜能影响机制研究被引量：8
- 2014年
- 目的:通过观察shRNA干扰MTDH基因逆转乳腺肿瘤上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT),探讨MTDH在乳腺肿瘤侵袭转移中的作用机制。方法:构建能表达针对MTDH的干扰表达载体MTDH-shRNA和阴性对照干扰表达载体MTDH-shRNA-neg并用脂质体转染法瞬时转染MDA-MB-231细胞。转染48h后,采用RT-PCR和蛋白质印迹法分别检测MTDH、mTOR、S6K1、E-cadherin和α-SMA的表达水平;Transwell小室体迁移和外侵袭实验反映细胞迁移和侵袭转移能力的变化。结果:相对于空白对照组,实验组中MTDH基因在mRNA水平降低41.2%,t=12.655,P<0.001;蛋白水平上降低40.3%,t=11.910,P<0.001。与空白对照组或阴性对照组相对比,下调MTDH表达后可以促使上皮标记基因E-cadherin的表达水平升高,而间充质标记基因α-SMA、mTOR和S6K1的表达水平降低,差异有统计学意义,P<0.05。与空白对照组相对比,转染shRNA-MTDH质粒后,细胞迁移能力降低44.3%,t=7.309,P=0.002;侵袭能力降低35.2%,t=8.812,P=0.001。结论:下调MTDH基因表达,可以抑制乳腺癌MDA-MB-231发生EMT;降低其侵袭和迁移能力。下调MTDH基因表达后,抑制mTOR/S6K1信号通路表达,MTDH基因可能通过mTOR/S6K1信号通路介导EMT的发生。
- 刘兆喆曹恒丁震宇杜成王璐韩雅玲谢晓冬
- 关键词：乳腺肿瘤上皮细胞间质转化
