国家自然科学基金(81270286)
- 作品数：5 被引量：27H指数：2
- 相关作者：谭宁刘勇刘远辉李华龙叶飘更多>>
- 相关机构：广东省人民医院广州医科大学广东省人民医院(广东省医学科学院)更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省医学科学技术研究基金更多>>
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- microRNA-1和热休克蛋白90在心肌缺氧复氧中的关系被引量：2
- 2019年
- 目的初步探讨心肌细胞缺氧复氧(H/R)时miR-1和热休克蛋白90(HSP90)的关系。方法建立乳大鼠心肌细胞H/R模型,Western-Blot检测HSP90蛋白表达。生物学信息分析miR-1和HSP90亚型的结合情况。重组miR-1慢病毒感染乳大鼠心肌细胞,Western-Blot检测HSP90aa1和HSP90b1蛋白表达,实时荧光定量PCR检测HSP90aa1和HSP90b1的mRNA表达。重组miR-1慢病毒感染乳大鼠心肌细胞后H/R处理,Western-Blot检测HSP90、HSP90aa1、HSP90b1蛋白的表达。结果心肌细胞H/R后,HSP90蛋白表达水平下降。TargetScan分析显示HSP90蛋白的两个亚型HSP90aa1和HSP90b1的3’-UTR与miR-1结合。与对照组相比,HSP90aa1和HSP90b1蛋白在感染LV-rno-miR-1组表达水平降低,而在感染LV-rno-miR-1 sponge组中表达水平增加。感染LV-rno-miR-1组和LV-rno-miR-1 sponge组较对照组的HSP90aa1和HSP90b1的mRNA表达无明显变化。相对于感染LV-rno-miR-1组和缺氧复氧组,感染LV-rno-miR-1病毒后缺氧4小时复氧12小时,HSP90、HSP90aa1、HSP90b1蛋白表达水平进一步降低。结论心肌缺氧复氧时,HSP90蛋白及其亚型aa1和b1表达下降。miR-1可能在心肌缺氧复氧中直接或间接调控HSP90。
- 郭伟许万福赵俊红余燕菲刘惠霞张丽
- 关键词：MICRORNA-1热休克蛋白90
- microRNA-1对心肌缺氧复氧中细胞凋亡的影响被引量：1
- 2017年
- 目的明确心肌缺氧复氧(H/R)时miR-1的表达变化及其对细胞凋亡的影响。方法建立乳大鼠心肌细胞H/R模型,TUNEL检测细胞凋亡、Western-Blot检测凋亡蛋白表达和实时荧光定量PCR检测miR-1表达。重组miR-1慢病毒感染乳大鼠心肌细胞,Western-Blot检测各组相关凋亡蛋白的表达。重组miR-1慢病毒感染乳大鼠心肌细胞后H/R处理,通过TUNEL检测心肌细胞凋亡,软件分析和计算心肌细胞凋亡率。结果心肌细胞H/R后,细胞凋亡率明显增加,同时促凋亡蛋白(Bax和Caspase-3)表达水平增加和抗凋亡蛋白Bcl-2表达水平下降。在成功构建心肌细胞缺氧复氧细胞模型后,检测到心肌细胞miR-1表达水平下降。与对照组相比,感染LV-rno-miR-1组促凋亡蛋白(Bax和Caspase-3)明显增加和抗凋亡蛋白Bcl-2降低,而感染LV-rno-miR-1 sponge凋亡蛋白的结果相反。相对于感染LV-rnomiR-1组和缺氧复氧组,感染LV-rno-miR-1病毒后缺氧4小时复氧12小时,细胞凋亡率进一步增加。结论 miR-1具有促进细胞凋亡的作用。miR-1表达下降可能是心肌细胞缺氧复氧时维持稳态的一种自我调节机制。
- 付蕾郭伟许万福何李英刘惠霞
- 关键词：MICRORNA-1细胞凋亡
- 中性粒细胞/淋巴细胞比值与急性心肌梗死患者行急诊经皮冠状动脉介入治疗术后对比剂肾病发生的相关性被引量：18
- 2014年
- 目的 探讨中性粒细胞/淋巴细胞比值（neutrophil/lymphocyte ratio,NLR）与急性ST段抬高心肌梗死（STEMI）患者行急诊经皮冠状动脉介入治疗（PCI）术后发生对比剂肾病（contrastinduced nephropathy,CIN）的相关性.方法 入选500例行急诊PCI的患者,CIN定义为使用对比剂后48～72 h内血肌酸酐（肌酐）值较基线值升高超过44.2 μmol/L或者较原基础值升高25％以上.比较CIN组与非CIN组之间的基线资料及院内不良临床事件发生率.采用受试者工作特征（ROC）曲线及Logistics回归分析评估NLR与CIN风险的相关性.结果 500例患者中,85例（17％）患者发生CIN.CIN组在院内死亡、需要肾脏替代治疗、需使用主动脉内球囊反搏、围术期低血压、急性心力衰竭、新发心律失常等院内不良事件的发生率均较非CIN组明显升高,差异有统计学意义.ROC曲线显示：NLR界值为6.03时,其预测CIN的敏感度为80.1％,特异度为73.7％,曲线下面积0.764.单因素Logistics回归分析显示,NLR水平与CIN发病率明显相关（OR 1.2,95％ CI 1.1～1.3,P＜ 0,01）.多因素Logistic回归分析显示,NLR＞6.03是CIN的独立危险因素（OR 1.3,95％ CI1.2～1.3,P＜0.001）；此外,女性、基础肾功能不全及围术期低血压也是CIN的独立危险因素（P＜0.05）.结论 急性STEMI患者行急诊PCI术前NLR水平与CIN相关,NLR升高的患者发生CIN的风险明显增高.
- 叶飘谭宁陈纪言刘勇刘远辉李华龙蒋磊
- 关键词：中性粒细胞淋巴细胞比值对比剂肾病经皮冠状动脉介入治疗
- 大鼠心脏缺血再灌注后发生复杂室性心律失常对左心室功能的影响被引量：2
- 2020年
- 目的探讨心脏缺血再灌注后发生复杂室性心律失常对左心室功能的影响。方法雄性(Sprague Dawley,SD)大鼠按随机数字表法分成3组:心肌梗死再灌注A组、延迟再灌注B组和假手术对照组,每组至少12只。观察并记录再灌注后及术后3 d内大鼠心律失常情况。术后3 d行超声检查评估大鼠左心室功能;Masson′s染色评估及TUNEL染色检测细胞凋亡。结果再灌注A组和延迟再灌注B组每搏射血量、射血分数、左心室内径缩短率和心排血量较对照组明显下降,差异有统计学意义(P<0.05)。复杂室性心律失常主要表现为室性期前收缩二联律或短阵室性心动过速。再灌注A组和延迟再灌注B组复杂室性心律失常发生率比较,差异无统计学意义[33%(4/12)vs.50%(6/12),P=0.41]。再灌注后并发室性心律失常可致左心室收缩功能进一步下降:收缩末直径和容积增加(P=0.004、P=0.005);每搏射血量、左心室射血分数、内径缩短率和心排血量均显著减低(P=0.038、P<0.001、P=0.001、P=0.01),差异均有统计学意义。Masson′s染色可见并发心律失常亚组大鼠心肌纤维断裂范围大且伴明显纤维化,TUNEL染色示细胞凋亡在再灌注并发室性心律失常亚组大鼠中均增多。结论心肌梗死再灌注后并发复杂室性心律失常可致左心室收缩功能进一步下降;同时伴有更加明显的心肌细胞萎缩、细胞凋亡和组织纤维化。
- 唐咏文崔同涛王敏郭涛许玲玲刘津谭宁
- 关键词：室性心律失常缺血再灌注损伤细胞凋亡
- 大鼠心肌延迟缺血再灌注损伤模型的建立及其心功能和心肌细胞凋亡情况观察被引量：4
- 2021年
- 目的构建大鼠心肌延迟缺血再灌注损伤模型,并通过观察其心肌细胞凋亡情况及心功能变化加以验证。方法取SD大鼠42只,结扎心脏前降支血管制作心肌缺血模型,分别于结扎后1、4、6、12、24 h后打开线结观察5 min内再灌注情况以确定及时和延迟再灌注时间。将SD大鼠分为假手术组、及时再灌组和延迟再灌组,及时再灌组和延迟再灌组心肌缺血后分别按确定的时间予以再灌注,假手术组仅穿线不结扎。再灌注24 h,采用TTC/Evens Blue双染色法测算及时和延迟再灌组的梗死区、危险区面积、缺血区大小,改进TUNEL法检测三组缺血危险区心肌细胞凋亡情况,采用Western blotting法检测心肌细胞凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2及激活态Caspase-3(Cleaved Caspase-3);再灌注72 h,采用动物超声仪检查左心室形态及心功能指标左心室收缩末直径(LVDs)、左心室舒张末直径(LVDd)、左心室短轴缩短率(FS)、左心室收缩末容积(LVDsV)、左心室舒张末容积(LVDdV)、左心室射血分数(LVEF)、每搏射血量(SS)和心输出量(CO)。结果缺血12、24 h后均无法成功再灌注,缺血6 h后10只中仅2只成功再灌注,缺血1、4 h后均成功再灌注,将缺血1 h和4 h分别作为及时和缺血再灌注时间。与及时再灌组比较,延迟再灌组坏死区、缺血区均增大(P均<0.05),危险区差异无统计学意义。及时再灌组和延迟再灌组的心肌细胞凋亡率高于假手术组,且延迟再灌组高于及时再灌组(P均<0.01)。与假手术组比较,及时再灌组和延迟再灌组Bax、Cleaved Caspase-3表达均升高(P均<0.05或<0.01),Bcl-2蛋白无明显变化。与假手术组比较,延迟再灌组和及时再灌组FS、SS、LVEF、CO均下降(P均<0.01),且延迟再灌组LVDsV和LVEF均低于及时再灌组(P均<0.01)。结论SD大鼠心肌缺血4 h后可有效再灌注,并可导致明显的心肌细胞凋亡及左心室收缩功能下降,该模型可更好地模拟临床心肌延迟缺血
- 唐咏文崔同涛刘勇王敏郭涛刘津谭宁
- 关键词：缺血再灌注细胞凋亡左心室功能BAXCASPASE-3
