国家自然科学基金(81172689)
- 作品数：19 被引量：90H指数：7
- 相关作者：肖延风尹春燕李少闻王思思张美真更多>>
- 相关机构：西安交通大学医学院第二附属医院西安交通大学西安市儿童医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金陕西省自然科学基金陕西省社会发展科技攻关项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 儿童单纯性肥胖症3+2减重方案疗效及影响疗效的相关因素分析被引量：8
- 2017年
- 目的研究3+2减重方案对儿童单纯性肥胖的疗效、安全性,以及影响疗效的因素,探索适合国内肥胖儿童的个体化减重方案。方法以2011年5月-2013年1月在本院小儿内分泌专科门诊诊断的85例单纯性肥胖儿童作为干预组,同时期在西安市区中小学采用11配对方法抽取的85例单纯性肥胖儿童作为肥胖对照组及85例健康儿童作为正常对照组。对三组儿童体重身高随访、监测,并对影响影响疗效的因素进行统计分析。结果肥胖干预组6月后体质指数(BMI)较前明显减少,差异有统计学意义;肥胖干预组身高增长高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);母亲的文化程度高、每次运动大于半小时和饮食和运动方案联合执行是有效减重的影响因素。结论 3+2减重方案可有效控制7~18岁肥胖儿童体重增长,是安全、有效可行的个体化减重方案。
- 王小丽肖延风尹春燕楚海平谭新睿徐尔迪
- 关键词：单纯性肥胖儿童疗效
- 西安城区3~6岁儿童超重/肥胖的影响因素分析被引量：7
- 2016年
- 目的了解西安市城区儿童超重/肥胖的影响因素,为制定干预措施提供理论依据。方法 2013年3至7月按照整群分层抽样的方式,在西安市城区抽取莲湖区、未央区和临潼区3岁及以上的超重/肥胖儿童701例,选择正常体重儿童765例进行对照研究。向抽取的儿童家长发放自行设计的问卷,利用enter法对问卷结果进行多因素Logistic回归模型分析。结果在两组儿童家庭情况中,超重/肥胖组儿童家庭收入、父亲和母亲超重率显著高于正常组,父亲受教育的程度低于正常组,差异均有统计学意义(OR值分别为1.291、1.390、1.445、1.538,均P<0.1)。超重/肥胖儿童食欲好,进食速度快,多为祖父母或保姆照顾,与正常组比较差异均有统计学意义(OR值分别为1.872、1.668、1.569,均P<0.05)。结论父母肥胖、家庭收入高、经常喝甜饮料、食欲好、进食速度快是儿童超重/肥胖的独立危险因素。父亲受教育程度高、代养人为父母是儿童超重/肥胖的保护因素。
- 李少闻张欣张美真雷晓梅杨媛媛肖延风
- 关键词：超重肥胖影响因素儿童
- 学龄期单纯性肥胖儿童高血压的家庭相关因素分析被引量：3
- 2012年
- 【目的】研究影响肥胖学龄期儿童的血压升高的家庭相关危险因素,为儿童肥胖以及相关高血压的预防和治疗提供依据。【方法】采用Cox比例风险模型对124例肥胖儿童进行高血压的家庭相关因素分析。【结果】多因素Cox回归分析结果显示,母亲肥胖、父亲肥胖、家族高血压人数和出生体重在肥胖儿童发生高血压的相对危险度分别为2.117、1.969、1.828和1.777,P值均<0.05。【结论】父母肥胖、有高血压家族史以及出生体重巨大的肥胖儿童是早期发生高血压的高危人群。
- 杨长虹肖延风尹春燕易晓青常明徐尔迪
- 关键词：肥胖儿童高血压
- 2013年西安市城区0～6岁儿童超重/肥胖流行病学调查被引量：12
- 2016年
- 目的 了解2013年西安市城区儿童超重/肥胖的发病情况,为制定有效的干预措施提供理论依据。方法 采取整群分层随机抽样法抽取西安市城区0-6岁儿童10 374名,其中男童5 498名,女童4 876名。以2007年WHO推荐的身高别体重肥胖标准作为诊断超重和肥胖的指标。将2013年西安市城区0-6岁儿童的超重/肥胖发生率与2005年全国标准进行比较。结果2013年西安市城区0-6岁儿童的超重发生率为16.87%,肥胖发生率为8.18%。5 498名男童中,超重1 008例,发生率为18.33%,肥胖491例,发生率为8.93%;4 876名女童中,超重742例,发生率为15.22%,肥胖358例,发生率为7.34%,男童超重/肥胖发生率均显著高于女童,差异均有统计学意义（χ2=17.898,P〈0.05;χ2=8.677,P〈0.05）。3岁-组与5岁-组男童超重发生率显著高于女童（χ2=19.696,P〈0.05;χ2=11.756,P〈0.05）。4岁-组、5岁-组、6-7岁组男童肥胖发生率显著高于女童（χ2=9.022,P〈0.05;χ2=6.885,P〈0.05;χ2=5.976,P〈0.05）。与2005年全国同年龄段儿童相比,西安市2岁-组、4岁-组、5岁-组、6-7岁组儿童超重发生率均显著低于全国水平,0岁-组和1岁-组儿童肥胖发生率显著高于全国水平。西安市城区0-6岁儿童超重总发生率显著低于全国水平,肥胖总发生率显著高于全国水平,差异均有统计学意义（χ2=50.515,P〈0.05;χ2=13.552,P〈0.05）。结论 西安市城区0-6岁儿童超重/肥胖发生率较高,制定预防儿童超重/肥胖的有效干预措施势在必行。
- 李少闻王思思雷晓梅杨媛媛肖延风张欣
- 关键词：超重肥胖儿童
- 西安市城区2013年0～6岁儿童超重肥胖流行病学调查被引量：10
- 2016年
- 目的了解西安市城区2013年0-6岁儿童超重肥胖发病情况,为制定有效的干预措施提供理论依据。方法采取整群分层抽样的方式,抽取西安市城区0-6岁儿童10 374名。以WHO 2007身高别体重肥胖标准作为诊断超重和肥胖的依据,将2013年西安市城区0-6岁儿童的超重/肥胖率与2005年全国同龄儿童进行比较。结果 2013年西安市城区0-6岁儿童的超重率为16.9%,肥胖率为8.2%。除3岁组与5岁组男童超重率高于女童（χ^2分别19.696,11.756,P值均〈0.01）外,其余年龄段儿童超重率性别差异均无统计学意义;除4-6岁组儿童肥胖率性别差异有统计学意义外,其余年龄组肥胖率性别间差异均无统计学意义。与2005年全国同年龄段儿童相比,西安市2岁和4-7岁儿童超重率均低于全国水平,〈1岁和1岁组肥胖率高于全国水平,而西安市0-6岁儿童总体超重率低于全国水平,总肥胖率高于全国水平（P值均〈0.05）。5 498名男童超重率为18.3%（1 008名）,肥胖率为8.9%（491名）;4 876名女童超重率为15.2%（742名）,肥胖率为7.3%（358名）,男童均高于女童（χ^2分别为17.898,8.677,P值均〈0.01）。西安市男童超重率、女童超重率均低于全国水平（P值均〈0.01）,西安市男童肥胖率与全国水平比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论西安市城区0-6岁儿童超重、肥胖率处于较高水平,制定预防儿童超重/肥胖的有效干预措施势在必行。
- 李少闻王思思雷晓梅杨媛媛肖延风
- 关键词：超重肥胖症流行病学研究儿童
- 高脂饮食肥胖大鼠胰岛细胞凋亡与Mcl-1表达及意义被引量：2
- 2018年
- 目的通过建立高脂饮食诱导肥胖大鼠模型,研究肥胖大鼠胰岛细胞中线粒体途径抗凋亡蛋白髓样细胞白血病因子-1(Mcl-1)表达情况及其与β细胞凋亡的相关性,探究肥胖大鼠胰岛细胞损伤可能的机制。方法 SPF级3周龄雄性SD大鼠72只,随机分为普通饲料组和高脂饲料组。在高脂喂养8、16、20、24周末筛选出符合肥胖标准的大鼠设为肥胖组,普通饲料组设为对照组。ELISA检测血清,游离脂肪酸(FFA)水平,通过透射电镜观察胰岛β细胞微观结构改变,免疫组化SP法检测胰岛组织中Mcl-1蛋白的表达情况,并通过Real-Time PCR检测胰腺组织中Mcl-1的mRNA表达水平,原位末端标记法(TUNEL法)检测两组大鼠的胰岛细胞凋亡率。结果 1)高脂喂养20周,肥胖组大鼠血清FFA水平显著高于对照组(P<0.01);2)电镜结果显示,16周末肥胖组大鼠胰岛β细胞结构与对照组相比,出现凋亡样改变,且随时间推移有所加重;3)高脂喂养20周,肥胖组大鼠抗凋亡相关蛋白Mcl-1表达较对照组明显降低(P<0.05);4)RT-PCR结果显示,高脂喂养16周,抗凋亡相关蛋白Mcl-1的mRNA水平明显降低(P<0.05);5)高脂喂养20周,与对照组大鼠相比,肥胖组凋亡率显著增加(P<0.01);6)大鼠胰岛细胞凋亡率与血清FFA水平呈正相关(r=0.536,P<0.01),与Mcl-1基因的表达水平呈负相关(r=-0.776,P<0.01)。结论高脂饮食肥胖大鼠胰岛β细胞形态结构异常,线粒体途径抗凋亡蛋白Mcl-1表达降低,胰岛细胞凋亡率与Mcl-1表达呈负相关。提示肥胖大鼠存在胰岛β细胞损伤,其机制与线粒体凋亡途径有关。
- 王思思王莉易晓青李丹肖延风
- 关键词：胰岛细胞凋亡高脂饮食肥胖
- 肥胖儿童脂肪组织细胞死亡激活剂-DNA断裂因子相似蛋白C表达及与胰岛素抵抗的相关性研究被引量：3
- 2020年
- 目的研究脂肪组织中细胞死亡激活剂-DNA断裂因子相似蛋白C(CIDEC)表达与脂解、胰岛素抵抗的关系。方法选取2014年7月-2016年9月在在西安交通大学第二附属医院和西安市儿童医院因疝气、隐睾等非炎症性疾病手术患儿共42例分为肥胖组和对照组,测量体重指数(BMI)、腰围、血压、血脂、空腹血糖、血清血游离脂肪酸(NEFA)及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);取脂肪组织,用Western blot和RT-PCR检测CIDEC、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、过氧化物酶体增殖剂激活受体(PPARγ)的表达;脂肪组织中CIDEC与TNF-α表达、NEFA及HOMA-IR水平相关性分析。结果1)肥胖组BMI、腰围、收缩压、舒张压、HOMA-IR、血游离脂肪酸均相比正常对照组显著升高(P<0.01),HDL-C较对照组显著降低(P<0.05);2)肥胖组脂肪组织中CIDEC mRNA和蛋白表达均减低(P<0.01),TNF-α mRNA表达增高(P<0.01);3)相关性分析结果显示,脂肪组织CIDEC mRNA表达水平与TNF-α mRNA表达水平、HOMA-IR以及NEFA均呈显著负相关(r=-0.583,-0.560,-0.606,P<0.05)。结论TNF-α可能通过下调CIDEC的表达,致使脂肪细胞脂解增加,进而引起胰岛素抵抗。
- 唱一男谭新睿肖延风王敏
- 关键词：儿童胰岛素抵抗
- 血清网膜素-1水平与儿童非酒精性脂肪肝的关系被引量：2
- 2018年
- 目的探索网膜素-1与儿童非酒精性脂肪肝(NAFLD)的相关性,为儿童脂肪肝的防治提供参考。方法将116名肥胖儿童分为肥胖伴脂肪肝组(61名)、肥胖不伴脂肪肝组(55名),同时选择正常体重儿童55名作为对照组,对每位儿童进行身高、体重、腰围、血压等测量,并行血脂、血糖、肝功等化验,留取静脉血清标本测血清胰岛素、网膜素-1、瘦素、脂联素水平等,判断三组间指标差异及网膜素-1与其他指标相关性。采用Logistics回归判断有无脂肪肝与其他指标的关系,采用ROC曲线评估腰围、体重指数(BMI)、网膜素-1水平对儿童脂肪肝诊断标准有无价值。结果血清网膜素-1在肥胖伴脂肪肝患儿中水平较另两组水平低(P<0.05)。矫正年龄及腰围后网膜素-1与有无合并脂肪肝、瘦素/脂联素(LAR)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)为负相关,与脂联素呈正相关(P<0.05)。Logistics回归分析发现BMI、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)为脂肪肝的危险因素,网膜素-1为脂肪肝的保护因素。腰围、BMI、血清网膜素-1水平对儿童脂肪肝诊断有一定价值。结论血清网膜素-1水平与儿童中心性肥胖、脂代谢紊乱及脂肪肝密切相关,在儿童脂肪肝的发病中有保护作用。
- 张美真刘悦笙王敏尹春燕王莉肖延风
- 关键词：网膜素-1非酒精性脂肪肝脂肪因子儿童
- 西安市0～7岁儿童17年间超重/肥胖的流行趋势分析被引量：11
- 2016年
- 目的 了解西安市17年间儿童超重/肥胖的变化情况,为制定有效的干预措施提供理论依据。方法 按照整群随机抽样方式,兼顾全市地理分布及经济状况,抽取了莲湖、未央和临潼3个区的0～7岁儿童10 374人,男5 498人,女4 876人。以WHO 2007身高别体重肥胖标准作为诊断超重和肥胖的指标,筛查出超重/肥胖儿童,并与1996年同年龄段儿童超重/肥胖率进行比较。对3岁及以上超重/肥胖儿童发放自行设计的0～7岁儿童饮食行为调查问卷。结果 1）2013年0～7岁儿童的超重率为16.87%,肥胖率为8.18%。2）2013年0～7岁男、女童超重率较1996年增加了约2倍,差异有高度统计学意义（χ2=413.611,401.898,P〈0.001）。2013年0～7岁儿童不同年龄段肥胖率的均显著高于1996年。3）超重/肥胖儿童食欲好,进食速度快,喜食甜饮料与肉食。结论 17年间西安市城区0～7岁儿童超重/肥胖显著增高,培养儿童良好的饮食行为习惯,制定儿童超重/肥胖的干预措施势在必行。
- 李少闻张欣王思思肖延风李宏刚
- 关键词：超重肥胖儿童
- CIDEC与胰岛素抵抗相关研究进展被引量：2
- 2013年
- 我国肥胖儿童逐年增多,其中多数患儿合并有胰岛素抵抗。最近的研究发现细胞死亡诱导DNA断裂因子相似蛋白(CIDEC)参与胰岛素抵抗的发生发展。CIDEC通过调控脂质合成、聚集、分解从而保护胰岛素的靶器官免于脂毒性的作用。本文综述了CIDEC的结构和功能、CIDEC的表达调控机制以及CIDEC导致胰岛素抵抗的最新研究进展。作为新发现的脂滴相关蛋白,CIDEC有可能成为干预胰岛素抵抗的新靶点。
- 谭新睿肖延风
- 关键词：胰岛素抵抗肥胖
