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白藜芦醇通过被动扩散和SGLT1介导主动转运进入内皮细胞（英文）: Resveratrol as a natural polyphenol exerted potent effects on suppressing atherosclerosis(AS). However,its low...; 陈明亮易龙金鑫谢琦张婷周曦常徽付钰洁朱俊东张乾勇糜漫天

白藜芦醇通过被动扩散和SGLT1介导主动转运进入内皮细胞: 目的明确反式白藜芦醇是否能进入内皮细胞及进入内皮细胞的方式。方法 10μmol/L白藜芦醇预处理原代人脐静脉内皮细胞后,采用高效液相色谱法(HPLC)检测内皮细胞上清液中白藜芦醇的含量,同时采用激光共聚焦的方法观察白藜芦...; 陈明亮易龙金鑫谢琦张婷周曦常曦付钰洁朱俊东张乾勇糜漫天; 文献传递

白藜芦醇对TNF-α诱导的血管内皮细胞炎性反应的影响被引量：12: 2012年; 目的观察白藜芦醇对TNF-α刺激引起的内皮细胞炎症反应的影响,并围绕TNFR1探索相关作用机制。方法不同浓度(0.01、0.1、1、2.5、5、10、20、50、100、200、400 ng/ml)TNF-α处理人血管内皮细胞株EA.hy926,24 h后MTT法和ELISA法分别检测细胞增殖活力和细胞培养液中sICAM-1释放水平;白藜芦醇(浓度为0.1、1、10μmol/L)预处理24 h后,再用TNF-α(10 ng/ml)处理24 h,利用ELISA法检测细胞培养液中sICAM-1释放水平,qRT-PCR法检测ICAM-1mRNA和TNFR1 mRNA表达水平。结果高浓度TNF-α(≥100 ng/ml)刺激EA.hy926细胞后,细胞增殖活力显著下降(P<0.05),当TNF-浓度为200 ng/ml时,与对照组比较细胞增殖活力下降约59.7%;浓度为10 ng/ml的TNF-α刺激内皮细胞后,细胞的ICAM-1及TNFR1 mRNA表达明显上调(P<0.05);白藜芦醇预处理内皮细胞后可明显下调TNFR1 mRNA表达水平(P<0.05),并显著抑制TNF-α诱导的ICAM-1的表达(P<0.05),且抑制作用随着浓度的增加而增强。结论白藜芦醇可能通过抑制TNFR1表达,进而抑制TNF-α刺激引起的炎性因子释放,减轻内皮炎性损伤。; 陈明亮易龙金鑫谢琦周曦陈春烨张婷王丽糜漫天; 关键词：白藜芦醇炎性反应 ICAM-1 TNFR1

SIRT1/UCP2通路在白藜芦醇抑制血管内皮细胞氧化应激损伤中的作用被引量：15: 2013年; 目的观察白藜芦醇对血管内皮细胞氧化应激损伤的抑制作用,并围绕SIRT1/UCP2信号通路探讨其作用机制。方法原代培养人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs),用叔丁基过氧化氢(t-BHP)建立HUVECs氧化应激损伤模型。CCK-8法检测细胞增殖,确定半抑制浓度(IC50)。荧光分光光度计检测细胞内活性氧(ROS)生成。CCK-8法检测白藜芦醇对t-BHP诱导的HUVECs活力的影响;qRT-PCR法检测白藜芦醇对SIRT1和UCP2mRNA表达的影响;Western blot法检测白藜芦醇对SIRT1、UCP2和Caspase-3在细胞内蛋白表达的影响。结果 t-BHP明显抑制细胞活力,IC50为80μmol/L。白藜芦醇(0.1、1、10μmol/L)预处理2 h能显著抑制t-BHP诱导的细胞活力下降(P<0.05),并抑制t-BHP诱导的细胞内ROS增加(P<0.05)。同时,白藜芦醇能明显抑制t-BHP诱导的SIRT1的mRNA和蛋白表达下降、UCP2的mRNA和蛋白表达升高及Caspase-3表达增加(P<0.05),而Sirt1抑制剂尼克酰胺能削弱白藜芦醇的抑制作用。结论白藜芦醇可能通过活化SIRT1抑制UCP2表达,削弱t-BHP诱导的细胞内ROS生成,从而抑制血管内皮细胞氧化应激损伤。; 周曦易龙金鑫陈明亮陈春烨王丽高燕翔施琳颖糜漫天; 关键词：白藜芦醇人脐静脉内皮细胞氧化应激 SIRT1 UCP2

白藜芦醇对TNF-α诱导的血管内皮细胞炎性反应的影响及机制研究: 目的观察白藜芦醇对TNF-α刺激引起的内皮细胞炎症反应的影响,并围绕TNFR1探索相关作用机制。方法不同浓度(0.01、0.1、1、2.5、5、10、20、50、100、200、400 ng/ml)TNF-α处理人血管内...; 陈明亮易龙金鑫谢琦周曦陈春烨张婷王丽糜漫天

植物化学物生物学作用表观遗传调节机制: 表观遗传学是研究基因核苷酸序列不发生变化的情况下,基因表达了可遗传的变化的一门遗传学分支学科,包括DNA甲基化(DNA methylation)、蛋白乙酰化(acetyIation)、基因沉默(gene silencin...; 糜漫天易龙

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