湖南省自然科学基金(11JJ3120)
- 作品数：6 被引量：10H指数：3
- 相关作者：王德明肖继王嘉争唐婧莫中成更多>>
- 相关机构：南华大学郴州市第一人民医院更多>>
- 发文基金：湖南省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 长托宁辅助治疗小儿重症肺炎并呼吸衰竭的疗效被引量：1
- 2011年
- 小儿重症肺炎是儿科常见的危急重症,病情凶险,死亡率高。如果在常规药物治疗的基础上,配合抗胆碱药物辅助治疗,能够解除支气管平滑肌痉挛,减少呼吸道腺体分泌,在改善通气的同时,
- 刘梅梅肖继邓莉莉刘剑锋王嘉争王德明
- 关键词：小儿重症肺炎药物辅助治疗呼吸衰竭长托宁气管平滑肌痉挛疗效
- 急性肺损伤大鼠肝X受体表达的变化
- 2012年
- 目的观察急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织内肝X受体(LXRs)的表达情况,探讨其在ALI炎症调控过程中的可能作用。方法将50只雄性SD大鼠随机分为5组:对照组、LPS处理后1h组、2h组、4h组和8h组。用LPS静脉注射复制大鼠ALI模型,分别在LPS处理1h、2h、4h、8h后处死大鼠,用RT-PCR与Western印迹检测LXRs表达水平,同时测定动脉血气和肺组织湿/干比值(W/D weight ratio)。结果与对照组小鼠相比,LPS处理组大鼠肺组织W/D较对照组均显著升高;动脉血氧饱和度均显著降低;LXRα/β mRNA的表达在LPS处理2 h时开始下降,在2h、4h和8h时差异有显著性;而LXRα/β蛋白的表达在LPS处理4h时开始下降,在4h和8h时差异有显著性。结论脂多糖(LPS)所致的ALI大鼠肺组织内LXRs表达显著减少,表明LXRs可能参与了ALI炎症反应的调控。
- 罗敏王永胜王嘉争肖继王德明
- 关键词：急性肺损伤肝X受体脂多糖细胞因子
- 肝X受体对急性肺损伤保护机制的探讨
- 2016年
- 目的 探讨肝X受体对急性肺损伤的保护机制,观察凋亡抑制因子Api6、Caspase-3、Bcl-2的表达情况.方法 将54只雄性SD大鼠随机分为正常对照组（CL组）、内毒素处理组（LP组）、T0901317预处理组（TP组）.TP组预处理后,脂多糖造模,于1h、4h、8h时处死大鼠采取肺组织,免疫组化染色测定凋亡因子Caspase-3、Bcl-2,蛋白定量检测Api6表达水平,同时测定动脉血气,观察电子显微镜下肺组织病理学改变.结果 与CL组相比,LP组动脉血氧分压均显著降低;病理形态学示：与LP组相比,TP组损伤明显减轻.通过Western blot检测肺Api6蛋白表达获知：TP组明显比LP组表达有所增加.结论 Api6在ALI大鼠肺组织中表达明显减少.Api6高表达对肺组织起到一定的保护作用.肝X受体激动剂预处理可以减轻脂多糖所致肺组织的损伤,其机制可能与其抑制促凋亡因子、增加抗凋亡因子表达有关.
- 吕倩怡王德明
- 关键词：急性肺损伤T0901317肝X受体CASPASE-3BCL-2
- miRNA:急性肺损伤中新的调控分子被引量：3
- 2013年
- 急性肺损伤(ALI)及更为严重的急性呼吸窘迫综合征(ARDS)为常见且复杂的炎症性肺疾病。微小RNA(microRNA或miRNA或miR)已作为一类全新的基因调控分子脱颖而出,其在包括ALI在内的多种复杂性疾病当中起着至关重要的作用。
- 雷马文王德明
- 关键词：MIRNA急性肺损伤
- TLR4在急性肺损伤中的作用被引量：3
- 2013年
- 急性肺损伤(ALI)在临床上以顽固性低氧血症、弥漫性肺浸润和肺微血管通透性增高引起的肺水肿为主要表现,是肺部失控的炎症反应。TLR4是识别脂多糖(LPS)的受体,介导炎症反应,可以使中性粒细胞聚集,介导肺组织的损伤。TLR4表达水平决定了内毒素造成急性肺损伤的程度,以TLR4为靶点,对其转录信号的特异性抑制干扰介入治疗有望对肺损伤的预后有益。
- 唐婧莫中成王德明
- 关键词：炎症肺损伤
- cAMP-PKA信号转导通路在利多卡因上调大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞表面活性物质相关蛋白-A表达中的作用被引量：4
- 2014年
- 目的 评价环腺苷酸-蛋白激酶A（cAMP-PKA）信号转导通路在利多卡因上调大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞（AECⅡ）表面活性物质相关蛋白-A（SP-A）表达中的作用.方法 健康雄性SD大鼠,处死后分离、纯化、培养AECⅡ,接种于24孔细胞培养板中,100μl孔,细胞密度1×106个/ml,培养2h后,换无血清DMEM培养基,采用随机数字表法,将其分为4组（n=48）：正常对照组（C组）培养基中不加入任何药物处理;腺苷酸环化酶激动剂佛司可林组（F组）培养基中加入佛司可林10 μmol/ml;利多卡因组（L组）培养基中加入利多卡因200 μg/ml; PKA抑制剂H89＋利多卡因组（P＋L组）培养基中加入H89 10μmol/ml孵育AECⅡ10 min后,再加入200μg/ml利多卡因.于药物孵育6、12、24 h（T1-3）时采用ELISA法检测AECⅡ内环cAMP含量和PKA活性,采用实时荧光定量PCR法检测SP-A mRNA表达,采用Western blot法检测SP-A表达.结果 与C组比较,F组T1-3时、L组T2.3时AECⅡSP-A和SP-AmRNA表达上调,cAMP水平和PKA活性升高（P＜0.05）;与L组比较,P＋L组T1-3时AECⅡSP-A和SP-A mRNA表达下调,PKA活性降低（P＜0.05）,cAMP水平差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 利多卡因可通过激活cAMP-PKA信号转导通路上调大鼠AECⅡ的SP-A表达.
- 戴长宗王德明肖继
- 关键词：利多卡因环AMP环AMP依赖性蛋白激酶类肺泡
