温州市科技计划项目(Y20110155)
- 作品数：2 被引量：14H指数：2
- 相关作者：丁赛丹刘艳余震李中平董千铜更多>>
- 相关机构：上海中医药大学温州医学院附属第一医院上海交通大学更多>>
- 发文基金：温州市科技计划项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 下瘀血汤对肝硬化大鼠肝组织CD68和CD163蛋白表达的影响被引量：6
- 2014年
- 目的探讨下瘀血汤抗肝硬化的作用机制。方法 SD雄性大鼠ip给予硫代乙酰胺200 mg·kg-1每周2次,连续8周,制备大鼠肝硬化模型。造模成功后,模型大鼠于第9周首日ig给药下瘀血汤0.313,0.626和1.252 g·kg-1,每天1次,连续3周。于第11周末处死大鼠,取肝组织,用Western蛋白质印迹法和免疫组化法测定肝组织CD68和CD163蛋白表达;用激光共聚焦方法检测肝组织CD68+TUNEL+和CD163+TUNEL+双阳性细胞,观察ED1和ED2肝巨噬细胞凋亡。结果与正常对照组比较,模型组大鼠血清谷丙转氨酶(GPT)和谷草转氨酶(GOT)活性增强(P<0.01),血清总胆红素(TBil)水平升高(P<0.01),血清白蛋白(Alb)水平显著降低(P<0.01)。与模型组比较,下瘀血汤0.626和1.252 g·kg-1组大鼠血清GPT和GOT活性以及Tbil水平均显著降低(P<0.05,P<0.01),Alb水平显著升高(P<0.01)。Western蛋白质印迹和免疫组化实验结果显示,与正常对照组比较,模型组CD68表达升高(P<0.01),CD163表达明显降低(P<0.01);与模型组相比,下瘀血汤0.626和1.252 g·kg-1组CD68表达明显降低(P<0.01),CD163表达显著升高(P<0.01)。激光共聚焦实验结果表明,与正常对照组比较,模型组大鼠CD68+TUNEL+双阳性细胞显著增加(P<0.05);与模型组比较,下瘀血汤0.626和1.252 g·kg-1组CD68+TUNEL+双阳性细胞进一步增加(P<0.05,P<0.01);所有组别均未检测到CD163+TUNEL+双阳性细胞。结论下瘀血汤对肝硬化大鼠肝功能具有改善作用,可抑制肝硬化大鼠肝组织CD68表达,促进CD163表达。
- 刘乐平陆芩王晓斌谢洁雅丁赛丹
- 关键词：下瘀血汤肝硬化CD68肝巨噬细胞
- 下瘀血汤干预肝硬化大鼠的蛋白质组学研究被引量：10
- 2012年
- 目的基于肝组织差异蛋白质组表达,解析下瘀血汤对硫代乙酰胺诱导的肝硬化进展期大鼠的作用及其机制。方法48只SD雄性大鼠中的18只作为对照组,其余30只ip给予40 mg/mL的硫代乙酰胺水溶液200 mg/kg制备大鼠肝硬化模型,每周2次,连续8周;于开始造模后第4周分别随机处死对照组和造模大鼠各6只,进行药物干预前的动态观察。其余模型大鼠于开始造模后第5周首日随机分为模型组及下瘀血汤组,下瘀血汤组大鼠ig给予下瘀血汤0.626 g/kg,对照组和模型组大鼠ig生理盐水;于第8周末处死大鼠,双向凝胶电泳分离肝组织总蛋白,基质辅助激光解析电离飞行时间质谱分析鉴定部分差异表达蛋白;蛋白质免疫印迹法检测层粘连蛋白受体(67 LR)、DJ-1蛋白、Cu-Zn超氧化物歧化酶(Cu-Zn SOD)蛋白表达。结果鉴定的18个蛋白中有5个氧化应激蛋白、5个与物质代谢相关的蛋白、4个细胞骨架蛋白、2个与炎症反应相关的蛋白、2个与增殖凋亡相关的蛋白;验证的3个蛋白点(67 LR、Cu-Zn SOD、DJ-1)与双向电泳分析结果基本一致。结论过氧化损伤以及造成的物质代谢异常是硫代乙酰胺致大鼠肝硬化的重要病理环节,提高机体内在的抗氧化能力及逐步恢复物质代谢能力是下瘀血汤逆转大鼠肝硬化的主要机制之一。
- 丁赛丹陈必成刘艳董千铜李中平余震
- 关键词：下瘀血汤肝硬化蛋白质组学物质代谢
