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国家自然科学基金(s81102444)

作品数:1 被引量:2H指数:1
相关作者:赵艳杨海光杜冠华李莉袁天翊更多>>
相关机构:中国医学科学院北京协和医学院青岛市市立医院更多>>
发文基金:国家教育部博士点基金国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇动脉
  • 1篇动脉环
  • 1篇诺塞林
  • 1篇主动脉
  • 1篇主动脉环
  • 1篇酶活
  • 1篇活性
  • 1篇激酶
  • 1篇激酶活性
  • 1篇RHO激酶
  • 1篇AT1R
  • 1篇RHO

机构

  • 1篇青岛市市立医...
  • 1篇中国医学科学...

作者

  • 1篇袁天翊
  • 1篇李莉
  • 1篇杜冠华
  • 1篇杨海光
  • 1篇赵艳

传媒

  • 1篇Chines...

年份

  • 1篇2013
1 条 记 录,以下是 1-1
排序方式:
匹诺塞林抑制血管紧张素Ⅱ收缩的大鼠主动脉环Rho激酶活性(英文)被引量:2
2013年
目的:探讨匹诺塞林对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)引起的血管收缩的作用及可能的分子机制。方法:在大鼠去内皮胸主动脉环中检测血管张力。Westernblot用于分析肌球蛋白轻链磷酸酶调节亚单位1(MYPT1)磷酸化水平,Rho激酶1(ROCK1)和血管紧张素Ⅱ-1型受体(AT1R)蛋白表达水平。结果:匹诺塞林剂量依赖性地引起血管紧张素Ⅱ(100nmol·L1)收缩的去内皮动脉环的舒张效应。匹诺塞林在25及100μmol·L1时,明显减少血管紧张素Ⅱ诱导的MYPT1的磷酸化,并显著抑制血管紧张素Ⅱ引起的去内皮动脉环ROCK1蛋白的表达上调。同时结果显示匹诺塞林对血管紧张素Ⅱ作用的去内皮动脉环AT1R蛋白表达无影响。结论:匹诺塞林抑制血管紧张素Ⅱ引起的去内皮动脉环收缩,其部分机制与阻断RhoA/ROCK通路有关。
李莉杨海光袁天翊赵艳杜冠华
关键词:RHO激酶AT1R
共1页<1>
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