广东省教育厅自然科学基金(Z03037)
- 作品数：4 被引量：4H指数：1
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- 周围神经损伤后脊髓神经元退变与组织型纤溶酶原激活物及其抑制物表达的关系研究
- 2011年
- 目的：探讨周围神经损伤后脊髓神经元退变与组织型纤溶酶原激活物（tPA）及其抑制物1（PAI-1）、神经丝氨酸蛋白酶抑制剂（NSP）表达的关系。方法：雄性SD大鼠（56只）随机分为实验组（50只）和对照组（6只。无手术）。实验组行坐骨神经离断术（SCNT）,于术后1、4、7、14和21 d取伤侧脊髓L4~6节段,观察前角神经元形态学改变及tPA、PAI-1和NSP表达。结果：与对照组比,实验组L4~6tPA、NSP表达增加,NSP在1 d内达峰值后逐渐下调,tPA水平则在7 d升达最高峰,此时前角外侧核神经元存活率开始减少（P〈0.01）。术后21 d,tPA仍未恢复正常水平（P〈0.05）,脊髓前角运动神经元存活率61.6%。两组脊髓均未测到PAI-1表达。结论：SCNT后L4~6前角神经元退变,可能与损伤刺激脊髓灰质内神经元和小胶质细胞合成、释放tPA增加有关,同时,损伤也促使tPA抑制物NSP表达上调,后者可能发挥神经保护作用。
- 彭琳黄裔腾庄珊珊方裕森霍霞徐锡金
- 关键词：周围神经坐骨神经脊髓神经元退变组织型纤溶酶原激活物
- 坐骨神经损伤脊髓神经元退变与组织型纤溶酶原激活物及其抑制物表达的关系研究
- 2012年
- 目的 探讨坐骨神经离断后脊髓内组织型纤溶酶原激活物（tissue plasminogen activator,tPA）及其抑制物纤溶酶原激活物抑制物1（type-1 plasminogen activator inhibitor,PAI-1）、神经丝氨酸蛋白酶抑制剂（neuroserpin,NSP）的表达与神经元退变的关系.方法 将56只雄性SD大鼠随机分为实验组和对照组.对实验组大鼠行坐骨神经离断术,于术后各时间点取材伤侧脊髓L4～6节段,经Nissl染色后,运用透射电镜观察神经元退变及死亡情况；运用免疫组化染色和半定量RT-PCR检测tPA、PAI-1及NSP的表达变化.结果 坐骨神经离断术后7d,伤侧相应脊髓节段前角外侧核神经元存活率显著下降,术后21 d神经元存活率为61.6％.电镜观察显示,术后7d开始,脊髓前角可见处于不同凋亡阶段的神经元及神经胶质细胞,术后14 d开始脊髓后角也可见少数凋亡样变的神经元及胶质细胞.免疫组化结果显示,坐骨神经损伤后ld,伤侧脊髓Ⅴ～Ⅸ板层内tPA表达水平开始上调（P＜0.05）,第7天时达到高峰后下降,至术后21 d仍未恢复正常水平（P＞0.05）；PAI-1则在正常脊髓及损伤后脊髓均未能检测到.半定量RT-PCR结果显示,tPA的mRNA变化趋势与蛋白表达基本相同,略早于后者；NSP的mRNA术后1d内迅速上调,随后2周都处于较高水平,21 d才基本回复正常.结论 坐骨神经离断后同侧相应脊髓节段近50％的前角运动神经元死亡可能与损伤刺激脊髓灰质内神经元和小胶质细胞合成、释放tPA增加有关,同时损伤也促使tPA抑制物NSP表达上调,后者可能发挥神经保护作用.
- 彭琳霍霞徐锡金
- 关键词：坐骨神经脊髓神经元退变组织型纤溶酶原激活物
- 坐骨神经离断后组织型纤溶酶原激活物对脊髓神经细胞的影响被引量：4
- 2005年
- 目的 : 探讨坐骨神经损伤后组织型纤溶酶原激活物 (tPA)对脊髓神经细胞的影响及其作用机制。 方法 :切断SD大鼠一侧坐骨神经 ,取损伤后 0、1、2、4、7和 14天的大鼠脊髓L5～L6节段 ,行石蜡包埋后对其中的tPA、凋亡蛋白 (Bax)进行免疫组化检测 ,用激光共聚焦对tPA在脊髓中的分布及变化规律作进一步分析 ,RT PCR技术对L5以下节段伤侧脊髓中tPA和Bax的mRNA水平进行检测。 结果 :tPA和Bax在蛋白和基因水平变化呈明显的时间、空间相关性。 结论 :坐骨神经损伤后神经元和神经纤维可释放一定量的tPA ,而这些tPA释放的级联放大作用可能是引起神经元死亡的始动原因之一。
- 刘驰徐锡金霍霞朴仲贤吴名耀
- 关键词：神经元坐骨神经脊髓组织型纤溶酶原激活物
- 组织型纤溶酶原激活物在中枢神经损伤中的调节作用
- 2006年
- 组织型纤溶酶原激活物(tPA)是目前临床上用于治疗急性脑卒中的首选药物,然而动物实验表明,在中枢神经系统内tPA可能通过促进小胶质细胞活化、促细胞外基质降解、增强N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体依赖性信号调节等途径促进兴奋性毒性诱导的神经元变性。也有研究指出,tPA能保护鼠神经元免于锌诱导的毒性损伤。本研究综述了近几年关于中枢神经系统中tPA的神经毒性与神经保护作用机制的研究进展。
- 彭琳霍霞徐锡金
- 关键词：组织型纤溶酶原激活物兴奋性毒性神经元变性
