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温州市科技局科研基金(Y2004A017)

作品数:5 被引量:22H指数:4
相关作者:王小同黄汉津陈松芳邵胜敏龚永生更多>>
相关机构:温州医学院温州医学院附属第二医院台州市立医院更多>>
发文基金:温州市科技局科研基金浙江省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 5篇中文期刊文章

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 3篇低氧
  • 2篇学习记忆
  • 2篇血症
  • 2篇酸血症
  • 2篇慢性
  • 2篇高碳酸
  • 2篇高碳酸血
  • 2篇高碳酸血症
  • 1篇低氧性
  • 1篇低氧性肺动脉
  • 1篇低氧性肺动脉...
  • 1篇低氧诱导
  • 1篇低氧诱导因子
  • 1篇低氧诱导因子...
  • 1篇凋亡
  • 1篇动脉
  • 1篇亚基
  • 1篇亚基表达
  • 1篇神经元
  • 1篇神经元凋亡

机构

  • 4篇温州医学院
  • 2篇温州医学院附...
  • 2篇台州市立医院

作者

  • 5篇王小同
  • 3篇邵胜敏
  • 3篇陈松芳
  • 3篇黄汉津
  • 3篇龚永生
  • 2篇郑云鹤
  • 2篇徐浩
  • 2篇郑国庆
  • 2篇徐漫欢
  • 2篇李勇
  • 1篇王宗敏
  • 1篇吴志鹏

传媒

  • 4篇温州医学院学...
  • 1篇中国应用生理...

年份

  • 1篇2008
  • 4篇2007
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
慢性低O_2高CO_2对大鼠空间学习记忆及脑内NMDA R1亚基表达的影响被引量:7
2007年
目的:探讨慢性低O2高CO2诱导大鼠空间学习记忆改变及其可能机制。方法:将清洁级雄性SD大鼠58只,随机分为三组:正常对照组(NC组,n=18),低O2高CO22周组(2HH组,n=20),低O2高CO24周组(4HH组,n=20)。Morris水迷宫观察动物空间学习记忆的变化,采用原位杂交法观察大鼠海马及皮层区N-甲基-D-门冬氨酸受体R1亚单位(NMDAR1mRNA)的表达情况。结果:与NC组比较,模型组大鼠寻找障台的平均逃避潜伏期延长:2HH组(38.59±8.35)s,4HH组(60.59±17.28)s;游泳总距离增加:2HH组(9893.45±1958.16)mm,4HH组(18077.57±6878.85)mm。模型组大鼠海马皮层区NMDAR1mRNA表达的平均光密度较NC组相比均有减少,其中4HH组海马CA1区减少了21.4%(P<0.01)。结论:慢性低O2高CO2可导致大鼠空间学习记忆能力下降,可能与海马CA1区的NMDAR1mRNA表达下调有关。
陈松芳邵胜敏吴志鹏黄汉津王小同李勇龚永生郑国庆
关键词:学习记忆NMDAR1
慢性低O_2高CO_2对大鼠海马Bcl-2、Bax基因表达和细胞凋亡的影响被引量:6
2008年
目的:探讨慢性低O2高CO2对大鼠海马神经细胞凋亡的诱发作用及对Bcl-2、Bax基因表达的影响。方法:雄性SD大鼠50只,随机均分成5组:正常对照组(NC)、低O2高CO21周组(1HH)、2周组(2HH)、3周组(3HH)和4周组(4HH)。采用TUNEL法检测海马神经细胞凋亡;以RT-PCR检测海马Bcl-2mRNA和BaxmRNA的表达。结果:随着低O2高CO2时间延长,凋亡指数(AI)及BaxmRNA水平进行性升高;Bcl-2mRNA先升高后下降(均P<0.01)。AI与BaxmRNA之间呈显著正相关(r=0.814,P<0.01),而与Bcl-2mRNA/BaxmRNA比值之间呈显著负相关(r=-0.405,P<0.01)。结论:慢性低O2高CO2可以诱发大鼠海马神经细胞凋亡,Bcl-2/Bax比值下降是促进凋亡的重要因素。
邵胜敏陈松芳李勇王小同黄汉津
关键词:海马低氧高碳酸血症BCL-2BAX
慢性低O_2高CO_2对小鼠神经元凋亡及硝基酪氨酸表达的影响被引量:4
2007年
目的:探讨慢性低O2高CO2对小鼠皮层及海马神经细胞凋亡及硝基酪氨酸表达的影响。方法:雄性C57BL/6小鼠24只,随机分为对照组、低O2高CO22w组和低O2高CO24w组,采用原位末端标记法检测皮层和海马区神经细胞凋亡并计算凋亡指数(AI),免疫组织化学染色检测皮层和海马区细胞硝基酪氨酸的表达。结果:慢性低O2高CO22w组和4w组小鼠皮层和海马AI及硝基酪氨酸表达均明显高于对照组,两者呈正相关。结论:慢性低O2高CO2可以诱发小鼠皮层和海马神经元凋亡,可能与其促进硝基酪氨酸表达有关。
徐浩王小同徐漫欢郑云鹤
关键词:低氧高碳酸血症小鼠神经元凋亡硝基酪氨酸
HIF和VEGF在低氧性肺动脉高压中的调控作用被引量:2
2007年
目的:观察低氧诱导因子-1 α(HIF-1α)蛋白和血管内皮生长因子(VEGF)蛋白在低氧性肺动脉高压小鼠肺内的表达,探讨HIF和VEGF在其中的调控作用。方法:建立低氧性肺动脉高压小鼠模型,SPF级雄性C57BL/6小鼠16只,随机分为正常对照组(C组),低氧、高二氧化碳4w组(H组),每组8只。测二组小鼠的右心室收缩压(RVSP)和右心室重量比RV/(LV+S)。光镜下观察右心室和肺组织病理学改变。应用免疫组化技术检测肺细小动脉上HIF-1 α蛋白和VEGF蛋白的表达。结果:H组小鼠RVSP明显高于C组,且RV/(LV+S)亦有增加。光镜下肺细小动脉管腔变窄管壁增厚,中膜平滑肌细胞肥大增生。免疫组织化学显示:H组小鼠肺细小动脉HIF-1 α蛋白和VEGF蛋白免疫组化吸光度高于对照组;VEGF蛋白与HIF-1 α蛋白表达呈正相关。结论:慢性低氧使HIF-1 α蛋白和VEGF蛋白在肺细小动脉表达增加,二者参与小鼠肺动脉高压的形成和发展过程。
郑云鹤王小同徐漫欢徐浩王宗敏龚永生
关键词:低氧诱导因子-1肺动脉高压慢性低氧高二氧化碳
慢性低O_2高CO_2对大鼠认知功能与CREB表达的影响被引量:7
2007年
目的:探讨慢性低O2高CO2诱导大鼠空间学习记忆改变及其可能机制。方法:将清洁级雄性SD大鼠随机分为对照组(C组,n=18),低O2高CO22周组(2HH组,n=20)和低O2高CO24周组(4HH组,n=20)。Morris水迷宫观察动物空间学习记忆的变化,采用RT-PCR法观察大鼠海马及皮层区环磷酸腺苷反应单元结合蛋白(cAmp response element binding protein,CREB)mRNA的表达情况。结果:与C组比较,模型组大鼠寻找障台的平均逃避潜伏期延长:2HH组(38.59±8.35)s,4HH组(60.59±17.28)s;游泳总距离增加:2HH组(9893.4±1958.2)mm,4HH组(18077.6±6878.9)mm。模型组大鼠海马区CREBmRNA的表达较NC组相比均有减少,其中4HH组减少了43.1%(P<0.01)。结论:慢性低O2高CO2可导致大鼠空间学习记忆能力下降,并可能与海马区的CREBmRNA表达下调有关。
王小同陈松芳邵胜敏黄汉津龚永生郑国庆
关键词:慢性低O2高CO2学习记忆CREB
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