国家自然科学基金(39730510)
- 作品数：28 被引量：414H指数：12
- 相关作者：程介士曹小定许贞峰吴根诚陈英辉更多>>
- 相关机构：复旦大学上海医科大学复旦大学上海医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 督脉穴位电针对暂时性脑缺血所致神经细胞死亡的影响被引量：23
- 2003年
- 目的 :观察电针对神经细胞死亡、DNA损伤及凋亡相关基因蛋白 (Bcl 2、Bax、P53 )表达的影响。方法 :采用短暂脑缺血再灌注 (MCAo)模型 ,应用HE、TUNEL、免疫组织化学等实验技术进行观察。结果 :大脑中动脉阻塞 2hr后 ,随着再灌时间的增加梗塞灶面积进行性发展 ,在不同再灌时间点 ,电针均能减小梗塞面积 ,而且电针可明显减少短暂脑缺血再灌注后细胞坏死和DNA损伤 ,并上调Bcl 2 /Bax比值 ,和减少P53的表达。结论 :电针具有神经保护作用 。
- 李荣郭景春程介士
- 关键词：督脉穴位电针暂时性脑缺血神经细胞死亡
- c-fos反义寡聚核苷酸对脑缺血性损伤和电针抗损伤作用的影响被引量：6
- 2001年
- 用c fos反义寡聚核苷酸脑内微量注射、TTC染色、c Fos免疫组织化学和电针等技术和方法 ,探讨即早反应基因c fos在大鼠局灶性脑缺血 (MCAO)模型的脑损伤中和电针抗局灶性脑缺血脑损伤中所起的作用。实验结果表明 ,局灶性脑缺血可引起c fos在缺血侧皮质的大量表达 ,电针能部分抑制这种表达 ,使脑缺血梗死灶体积减小。在缺血中心区注射c fos反义寡聚核苷酸后 ,脑内c fos的表达基本上被完全阻断 ,导致脑梗死灶的体积明显增大 ,电针抗脑缺血脑损伤的作用也被取消。提示脑缺血后 ,脑内的c fos适度表达可能对脑损伤有一定的保护作用 ;电针可能部分抑制了脑内c fos表达 ,调整了缺血后的c fos表达的程度 ,对脑缺血损伤起一定的保护作用。
- 董劲松赵宏陈伯英
- 关键词：反义寡聚核苷酸电针治疗局灶性脑缺血C-FOS
- 累加电针对脑缺血大鼠皮层脑源性神经营养因子表达及脑梗塞体积的影响被引量：71
- 2000年
- 在大脑中动脉阻塞 (MCAo)及再灌注模型上 ,观察缺血后一次电针或累加电针对大鼠皮层脑源性神经营养因子 (BDNF)表达和脑梗塞体积的影响。MCAo致缺血 90min ,一次电针在缺血后立即给予 ,累加电针组则每天给予电针 1次 ,电针取“水沟”和“百会”穴 ,时间为 1h。各组均在缺血再灌 7天后进行行为评分 ,取脑进行免疫组织化学染色和 2 ,3,5 三苯基氯化四氮唑 (TTC)染色。结果表明 ,累加电针组在缺血灶周围皮层表达的BDNF免疫阳性细胞数量多于一次电针和缺血组 (P <0 .0 5 ) ,同时功能恢复也优于一次电针。
- 陈英辉黄显奋
- 关键词：脑源性神经营养因子脑缺血电针疗法脑梗塞
- C-fos反义寡脱氧核苷酸部分阻断MCAO大鼠缺血侧皮质内BDNF的表达被引量：5
- 2002年
- 用c fos反义寡脱氧核苷酸侧脑室微量注射和细胞免疫化学等技术和方法 ,探讨大鼠局灶性脑缺血(MCAO)模型中 ,即早反应基因c fos表达与脑源性神经营养因子 (BDNF)表达的关系。结果表明 ,局灶性脑缺血再灌注可引起c fos和BDNF在缺血侧皮质的大量表达。侧脑室微量注射c fos反义寡脱氧核苷酸后 ,脑内BDNF的部分表达明显被阻断 ,脑缺血损伤加重。提示脑缺血损伤后 ,脑内BDNF的表达对脑缺血再灌注损伤起一定的保护作用 ;脑缺血后BDNF的表达可能部分通过c fos调控。
- 陈伯英董劲松
- 关键词：反义寡脱氧核苷酸MCAO局灶性脑缺血BDNF
- 电针对MCAO大鼠脑内GAP-43和突触囊泡蛋白表达的影响被引量：16
- 2002年
- 方法:将实验大鼠分为假手术组、缺血再灌组和缺血再灌+电针组,大脑中动脉线栓（MCAO）造成局灶性缺血90min,电针组在缺血后立即给予电针1h,以后每天1次。在缺血再灌1,7和14天分别处死,进行免疫组织化学染色。结果:GAP-43和突触囊泡蛋白主要在缺血灶周围的皮质表达。在再灌后7和14天后电针组GAP-43和突触囊泡蛋白免疫阳性细胞数高于缺血再灌组（P<0.05）。结论:电针能够提高GAP-43和突触囊泡蛋白在缺血灶周围皮质的表达,从而促进缺血后轴突的出芽和突触的形成,提高了缺血后神经元可塑性。
- 黄显奋陈英辉
- 关键词：MCAO脑内GAP-43突触囊泡蛋白
- 白细胞介素-1β对缺氧培养神经元的损伤作用被引量：3
- 2001年
- 目的探讨白细胞介素－１β（ＩＬ －１β）对缺氧培养神经元的作用。方法应用四唑盐比色法（ＭＴＴ）染色检测ＩＬ －１β对缺氧培养神经元存活的影响。结果ＩＬ －１β对正常培养的神经元活性无明显影响，但可显著降低缺氧培养神经元的活性。结论ＩＬ －１β可能与其他损伤因子共同作用，参与了缺氧后的病理损伤。
- 许贞峰吴根诚曹小定
- 关键词：白细胞介素-1Β缺氧神经元
- 酶联免疫吸附实验法测定缺血大鼠电针后皮质神经营养因子含量的变化被引量：21
- 2001年
- 应用酶联免疫吸附实验 (ELISA)法测定缺血大鼠电针后脑内脑源性神经营养因子(BDNF)含量的变化。实验分正常组、缺血再灌组和缺血再灌 +电针组 ,大脑中动脉阻塞 (MCAo)致局灶缺血 90min ,缺血后立即给予电针 ,取“水沟”和“百会”穴 ,强度 3.5mA ,频率 1 0 0Hz,时间1hr。再灌 8hr后取缺血侧皮质 ,ELISA法测定。结果正常组、缺血再灌组和缺血再灌 +电针组脑内BDNF含量分别为 1 4.2 0± 3.1 4、1 8.75± 2 .6 3和 2 3.75± 3.0 2 (ng/ g) ,缺血 +电针组BDNF含量多于缺血组 (P <0 .0 5 )。
- 陈英辉黄显奋
- 关键词：电针脑源性神经营养因子
- 白细胞介素-1受体拮抗剂与脑缺血被引量：1
- 2001年
- 白细胞介素 1受体拮抗剂 (IL 1Ra)是白细胞介素 1(IL 1)的一种内源性拮抗剂。IL 1Ra可阻断IL 1的所有生物学作用 ,而无任何激动剂效应。文章对IL 1Ra的结构特点、生物学活性、IL 1Ra的结合受体及IL 1Ra在脑缺血中的保护作用等进行了综述。了解IL 1Ra在脑缺血中的保护作用 ,应用IL 1Ra或IL 1Ra转基因治疗将为脑缺血的治疗提供一条新的途径。
- 许贞峰曹小定
- 关键词：白细胞介素-1受体拮抗剂白细胞介素-1受体脑缺血
- 电针对急性脑缺血大鼠局部脑血流和脑梗死体积的影响被引量：54
- 2003年
- 目的 研究电针对急性脑缺血 /再灌注损伤模型大鼠的局部脑血流和脑梗死体积的影响。方法 大脑中动脉线栓法( MCAO )建立大鼠局部脑缺血再灌注模型 ,电针“水沟”和“百会”穴 ,激光多普勒血流仪监测局部脑血流 ,检查神经功能缺损程度和脑梗死体积。结果 MCAO引起局部脑血流显著下降 ,电针能使局部脑血流显著增加。电针增加脑血流的作用迅速且消失快。脑缺血 1h再灌注 2 4h,模型组神经功能缺损评分高 ,脑梗死体积大 ;而电针组大鼠神经功能缺损评分显著降低 ,脑梗死体积显著减小。结论 电针能快速增加缺血局部脑血流量 ,缩小脑梗死体积 ,保护神经功能。
- 周飞李福凤程介士严振国
- 关键词：电针脑缺血脑血流脑梗死
- 局灶性脑缺血再灌注大鼠IL-1Ra mRNA的表达被引量：1
- 2001年
- 目的 观察脑缺血再灌注后白细胞介素 1受体拮抗剂 (IL 1Ra)mRNA的表达。②方法 采用线栓法制备SD大鼠局灶性大脑中动脉阻塞 (MCAO)动物模型 ,应用RT PCR方法观察脑缺血再灌注对大鼠IL 1RamRNA表达的影响。③结果 MCAO模型大鼠缺血侧大脑皮质再灌注后 12 ,2 4h的IL 1RamRNA表达与正常对照组比较明显增加 (F =39.84,q=9.0 3,15 .91,P <0 .0 0 1) ;缺血侧纹状体缺血再灌注后 12h的IL 1RamRNA表达与正常对照组比较明显增加 (F =7.37,q=6 .5 4,P <0 .0 0 1)。④结论 脑缺血后内源性IL 1RamRNA表达增加 ,可能是机体对缺血性损伤的自我保护机制。
- 许贞峰吴根诚曹小定
- 关键词：脑缺血再灌注损伤白细胞介素-1受体拮抗剂IL-1RA
