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发酵支原体和梨支原体感染致死小鼠胸腺细胞的损伤及其Bax/Bcl-2表达被引量：2: 2013年; 目的探讨发酵支原体(Mf)和梨支原体(Mpi)感染致死小鼠胸腺细胞的损伤及其Bax/Bcl-2的表达。方法清洁级ICR小鼠47只,随机分为免疫抑制组(n=35)和非免疫抑制组(n=12),隔日腹腔注射环磷酰胺(50mg/kg.d)5次制成免疫抑制模型。免疫抑制组分为Mf感染组、Mpi感染组和生理盐水(NS)对照组,分别腹腔注射0.3mL Mf和Mpi标准菌株(6×108-9/mL)及NS;非免疫抑制组取正常小鼠腹腔注射同等剂量的Mf。计算各组小鼠死亡率,取其血清进行支原体分离培养,电镜观察小鼠胸腺细胞超微结构,免疫组织化学法分析小鼠胸腺Bax/Bcl-2的表达。结果 Mf和Mpi感染免疫抑制组死亡率与NS组及非免疫抑制Mf组比较,差异均有统计学意义(P<0.05);感染组相应支原体培养阳性;超微结构观察表明,Mf和Mpi感染组胸腺细胞凋亡显著;同时免疫组化结果分析显示Mf和Mpi感染组胸腺Bax/Bcl-2的表达较对照组有显著提高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论发酵支原体和梨支原体感染可诱导小鼠胸腺细胞的凋亡,并促进小鼠胸腺组织中Bax的表达。; 沈丹丹曹淑彦周丽萍; 关键词：发酵支原体梨支原体胸腺 BAX

发酵、梨支原体感染小鼠小肠黏膜和胰腺组织细胞电镜观察被引量：1: 2013年; 目的探讨发酵支原体(Mycoplasma fermentans,Mf)和梨支原体(Mycoplasma pirum,Mpi)感染致死小鼠小肠黏膜和胰腺组织细胞超微结构病理改变。方法 35只清洁级ICR小鼠,隔日腹腔注射环磷酰胺(50mg/kg.d)5次制成免疫抑制模型。分为Mf、Mpi感染组(n=12)和生理盐水(NS)对照组(n=11),分别腹腔注射0.3mL标准菌株Mf、Mpi(6×108-9/mL)和无菌生理盐水,计算各组死亡率,取小鼠血液进行支原体再培养以及感染12h、6d后取小肠黏膜和胰腺组织超微结构观察。结果免疫抑制小鼠Mf或Mpi感染6d后,全部死亡,支原体再培养阳性。电镜观察显示:Mf或Mpi感染12h后,小肠黏膜和胰腺组织细胞即表现超微结构病理改变,感染6d后,小肠黏膜组织细胞显著水肿,肿胀,线粒体空泡,胰腺细胞线粒体空泡,酶原颗粒变小,细胞变性、坏死,与NS组比较差异显著,且胰腺组织细胞病理改变比小肠黏膜明显。结论发酵支原体或梨支原体感染小鼠12h后,小肠黏膜和胰腺组织细胞即表现超微结构病理改变,6d后出现细胞水肿、变性及坏死。且胰腺组织细胞病理改变比小肠黏膜组织细胞更明显。; 管瑜沈丹丹周丽萍; 关键词：发酵支原体梨支原体电镜胰腺小肠黏膜

发酵支原体和梨支原体致死性感染小鼠胸腺细胞Fas／FasL表达与多器官损伤: 2013年; 目的探讨发酵支原体（Mf）和梨支原体（Mpi）感染小鼠胸腺细胞Fas／FasL表达与多器官损伤相关性。了只清洁级ICR小鼠，分实验组24只（免疫抑制Mf、Mpi感染组）及对照组31只（非免疫抑制Mf感染和NS组）。感染组分别月03mlMf和Mpi标准菌株（6×10s8-9／ml），NS组注入相同量09％氯化钠注射液。计算各组小鼠死亡率，取其血清进行支原体再疫组化法分析小鼠胸腺细胞Fas／FasL的表达，电镜观察死亡小鼠心、肺、肝和肾的超微结构变化。结果实验组小鼠在感；后100％死亡（24／24），与非免疫抑制Mf感染对照组比较有统计学差异（P〈0．01）。胸腺细胞Fas／FasL高表达与心、肝、肺和肾官损伤相一致。结论Mf或Mpi感染小鼠胸腺细胞Fas／FasL高表达与心、肺、肝和肾多器官损伤相关。; 温秀妹沈丹丹周丽萍

梨支原体和发酵支原体致死性感染大鼠肺上皮细胞,肾血管内皮细胞超微结构改变: 2013年; 目的:探讨梨支原体(Mpi)和发酵支原体(Mf)致死性感染大鼠肺、肾超微结构改变。方法:38只免疫缺陷SD大鼠。实验组:Mf和Mpi致死性感染(n=12),免疫抑制NS和非免疫抑制Mf感染对照组(n=7)。观察死亡率,透射电镜下观察肺、肾超微结构改变。结果:实验组死亡率均为100%,高于对照组(P<0.01)。电镜下见Mf和Mpi感染致死大鼠肺泡Ⅰ型上皮细胞肿胀,胞核固缩,空泡变性;肾内皮细胞细胞质溶解,胞核固缩,细胞溶解、线粒体空泡形成等超微结构改变。结论:发酵支原体和梨支原体感染致死大鼠肺泡Ⅰ型上皮细胞和肾毛细血管内皮细胞超微结构异常。; 管瑜方周溪周丽萍; 关键词：梨支原体发酵支原体上皮细胞

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温州市科技计划项目(Y20110107)