国家自然科学基金(30701022)
- 作品数：17 被引量：116H指数：7
- 相关作者：牟艳玲解砚英王燕张一弛孙晓慧更多>>
- 相关机构：山东省医学科学院济南大学中国药科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金山东省优秀中青年科学家科研奖励基金山东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 甲胺鸢尾素对异丙肾上腺素致大鼠心肌损伤后相关炎性因子的影响被引量：1
- 2018年
- 目的探究中药葛花提取物甲胺鸢尾素对大鼠心肌缺血损伤后相关炎性因子的影响机制。方法将大鼠分为4组,实验1、2组采用不同剂量甲胺鸢尾素灌胃,模型组及空白组等量生理盐水灌胃,10d各组(空白组除外)均皮下多点注射盐酸异丙肾上腺素0.4mg/100g,制备异丙肾上腺素致大鼠心肌损伤模型。造模后,取各组大鼠相应部位材质,检测并对比分析各组大鼠的TNF-α、IL-1β、Bcl-2及NF-κB蛋白的变化情况。结果与空白组对比,模型组大鼠及实验组血清TNF-α、IL-1β、Bcl-2、NF-κB明显升高(P<0.05);与模型组对比,实验1、2组血清TNF-α、IL-1β、NF-κB明显降低(P<0.05),Bcl-2明显升高(P<0.05),其中实验1组比实验2组降低/升高更加明显(P<0.01)。结论甲胺鸢尾素对异丙肾上腺素致大鼠缺血再灌注损伤能起到保护作用,能够有效抑制TNF-α、IL-1β炎症因子的释放,上调Bcl-2,抑制NF-κB蛋白表达。
- 梁延鸽牟艳玲
- 关键词：IL-1ΒBCL-2
- 葛花总黄酮对异丙肾上腺素致大鼠内耳损伤后相关炎性因子影响的实验研究被引量：1
- 2018年
- 目的:探究中药葛花总黄酮对异丙肾上腺素致大鼠内耳损伤后相关炎性因子的影响机制。方法:将大鼠分为4组,葛花总黄酮高、低剂量组,模型组及阴性组,探讨预防给药后对异丙肾上腺素致内耳损伤大鼠的TNF-α、IL-4,ACTH及Bax蛋白含量的变化。结果:造模后,与阴性组对比,给药组和模型组血清TNF-α、IL-4、ACTH、Bax含量明显升高(P <0. 05);与模型组对比,给药组血清TNF-α、IL-4、Bax含量降低(P <0. 05),ACTH含量升高(P <0. 05),其中高剂量组比低剂量组变化更加明显(P <0. 01)。结论:葛花总黄酮对异丙肾上腺素致大鼠内耳损伤能够有效抑制TNF-α、IL-4炎症因子的释放,调节ACTH、Bax蛋白的表达。
- 赵江涛梁延鸽
- 关键词：内耳损伤IL-4ACTHBAX
- Wnt信号通路与心血管疾病的研究进展被引量：1
- 2014年
- Wnt信号通路是近年在分子生物学、肿瘤学和细胞生物学中的研究热点之一,参与调控细胞增殖、分化、凋亡及机体免疫等多种病理生理过程。近年Wnt信号通路与心血管疾病的关系也被广泛关注,本文介绍了Wnt信号通路,并概述近年Wnt信号通路与心血管疾病的研究进展。
- 席晓慧王福文牟艳玲
- 关键词：WNT信号通路心肌缺血心肌肥大心肌纤维化心力衰竭
- 肾素-血管紧张素系统与糖尿病心肌病关系的研究进展被引量：22
- 2011年
- 糖尿病时,肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)被激活,升高的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)通过细胞表面的AT1受体,刺激心肌成纤维细胞增生及胶原代谢改变,引起心脏结构重塑,导致心肌间质及血管周围纤维化,胶原含量增多和排列紊乱,造成心室肌僵硬而影响舒张功能,出现糖尿病心肌病(diabetic cardiomyopathy,DCM)的临床症状。本文从RAS的主要成分AngⅡ、Ang-(1-7)、Ac-SDKP和血管紧张素受体(ATR)与内皮素、活性氧、转化生长因子-β1、核因子-κB、信号转导系统以及细胞凋亡之间的相互作用,阐述RAS在糖尿病心肌病发生发展中所起的重要作用。
- 张一弛牟艳玲解砚英
- 关键词：肾素-血管紧张素系统糖尿病心肌病转化生长因子-Β1核因子-ΚB心肌纤维化
- Sirt1与心肌保护被引量：10
- 2015年
- Sirt1是依赖烟碱胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)的第III类组蛋白去乙酰化酶。在心肌细胞中,Sirt1通过去乙酰化相关因子增强细胞抵抗氧化应激的能力、减少细胞凋亡、减轻炎症反应、调节能量代谢、协调心脏舒缩功能,发挥心肌保护作用。现主要对Sirt1的相关信号通路及其心肌保护作用研究进展进行综述。
- 尹茂山牟艳玲
- 关键词：SIRT1信号通路心肌保护
- 糖尿病心肌病与肾素-血管紧张素系统及其干预药物被引量：3
- 2011年
- 目的综述糖尿病心肌病(diabetic cardiomyopathy,DCM)与肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)的关系及其药物治疗进展。方法依据近年来国内外相关文献报道,进行归纳分析和分类总结。结果与结论糖尿病时RAS被激活,升高的血管紧张素Ⅱ(angiotensionⅡ,AngⅡ)通过细胞表面的AT1受体,刺激心肌成纤维细胞增生及胶原代谢改变,引起心脏结构重塑,导致心肌间质及血管周围纤维化,心室肌僵硬而影响舒张功能,出现DCM的临床症状。RAS的主要成分AngⅡ、Ang-(1-7)、Ac-SDKP和血管紧张素受体(angiotension receptor,ATR)在糖尿病心肌病的发生发展过程中起重要作用,血管紧张素转换酶抑制剂(angiotensin-converting enzyme inhibitor,ACEI)及血管紧张素Ⅱ受体阻断剂(angiotensionⅡreceptor bloc-ker,ARB)则对DCM具有一定防治效应。
- 张一弛牟艳玲解砚英
- 关键词：糖尿病心肌病肾素-血管紧张素系统血管紧张素转换酶抑制剂
- 甲胺鸢尾素对H_2O_2损伤大鼠心肌细胞线粒体膜电位的影响被引量：2
- 2009年
- 目的:研究新型化合物甲胺鸢尾素(methyl-amine irisolidone,MMI)预处理对H2O2损伤大鼠心肌细胞线粒体膜电位变化的影响。方法:甲胺鸢尾素预处理心肌细胞12 h后,采用H2O2诱导细胞氧化应激损伤,瑞氏-吉姆萨染色观察细胞形态,MTT法检测细胞存活率,流式细胞仪检测细胞线粒体膜电位变化。结果:与正常对照组比较,模型组心肌细胞存活率明显降低(P<0.01)。MMI0.1μmol/L组与模型组相比细胞存活率相近(P>0.05),0.5、1、5、10μmol/L组显著增高(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,10μmol/L MMI减轻细胞形态变化,1、5、10μmol/L MMI显著抑制线粒体膜电位下降(P<0.05,P<0.01)。结论:甲胺鸢尾素可改善H2O2所致心肌细胞氧化应激损伤,其机制与稳定细胞膜、抑制线粒体膜电位下降,进而抑制心肌细胞凋亡有关。
- 郝言杰王元书牟艳玲解砚英张强周玲
- 关键词：心肌细胞线粒体膜电位氧化应激
- 早期糖尿病大鼠心肌Wnt/β-catenin信号通路的变化被引量：11
- 2015年
- 目的检测Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白在早期糖尿病大鼠心肌中的表达变化,明确其在糖尿病心肌病发生发展中的作用。方法采用链脲佐菌素(60μg·g-1)一次性腹腔注射建立1型糖尿病大鼠模型,喂养2周,HE染色法观察心肌病理结构变化,Western blot和免疫组化法检测心肌Wnt2、β-catenin、c-Myc和DKK1蛋白的表达变化。结果显微镜下糖尿病组大鼠心肌可见局灶性心肌细胞变性、坏死。糖尿病组大鼠相对于正常对照组心肌Wnt2、β-catenin和c-Myc的表达明显增加(P<0.01),而DKK1的表达与正常对照组相比没有明显差异(P=0.885)。结论 Wnt/β-catenin信号通路的激活参与早期糖尿病心肌损伤,进一步研究其在糖尿病心肌中的变化可能为糖尿病心肌病找到新的治疗靶点。
- 席晓慧王福文王燕尹茂山牟艳玲
- 关键词：Β-CATENINDKK1C-MYC糖尿病链脲佐菌素
- 2型糖尿病大鼠早期心肌病mTOR信号通路的改变与自噬损伤被引量：4
- 2016年
- 目的检测哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号通路及自噬相关蛋白在糖尿病大鼠心肌早期损伤中的表达变化，探讨其在糖尿病心肌病发生发展中的作用。方法sD大鼠30只经高脂饮食5周后，腹腔注射链脲佐菌素建立2型糖尿病大鼠模型，实验将大鼠分为空白对照组和糖尿病2周、4周模型组，Westernblot和免疫组织化学检测心肌mTOR、p-mTOR、S6K1、Beclin-1和LC3-Ⅱ蛋白表达变化。结果糖尿病2周模型组大鼠相对于正常对照组心肌mTOR、p-mTOR、S6K1、Beclin-1和LC3-Ⅱ表达显著增加，p-mTOR及S6K1表达4周模型组比2周模型组增加更明显。结论mTOR信号通路可能通过调控心肌自噬损伤，参与早期糖尿病心肌病的发生发展。
- 孙晓慧尹茂山牟艳玲
- 关键词：糖尿病糖尿病心肌病自噬MTOR信号通路
- 甲胺鸢尾素对冠脉结扎致急性心肌缺血大鼠心功能的影响被引量：5
- 2014年
- 目的观察新化合物甲胺鸢尾素对冠脉结扎致急性心肌缺血大鼠心功能的影响。方法雄性Wistar大鼠60只,采用冠状动脉结扎的方法制备急性心肌缺血损伤模型,模型成功大鼠随机分为6组,即正常对照组、模型组、甲胺鸢尾素不同剂量组(200、100、50 mg·kg-1),阳性对照葛根素注射液(200 mg·kg-1)组,腹腔注射连续给药30 d。检测大鼠心功能相关指标,即心率(HR)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、左心室收缩压(LVSP),左室收缩压最大变化速率(±dp/dt max)的变化情况,并取心室肌标本进行HE染色观察心肌病理改变。结果甲胺鸢尾素腹腔注射给药30 d后,200、100 mg·kg-1剂量组与模型组比较,大鼠心率减慢,收缩压、舒张压明显升高;左心室内压明显升高,左室内压力最大上升速率明显升高,最大下降速率亦显著升高(P<0.01),心肌病理改变明显减轻。结论甲胺鸢尾素具有改善急性心肌缺血大鼠心功能的作用,其作用机制可能与减慢心率、延长舒张期,从而使心内膜血供增加有关。
- 牟艳玲王福文张强王燕
- 关键词：心肌缺血心功能
