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国家自然科学基金(81273910)

作品数:7 被引量:36H指数:4
相关作者:孙大志魏品康叶敏修丽娟岳小强更多>>
相关机构:第二军医大学上海中医药大学附属曙光医院中国人民解放军更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 7篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 8篇医药卫生

主题

  • 8篇胃癌
  • 6篇人胃癌
  • 6篇散结
  • 6篇散结方
  • 6篇消痰
  • 6篇消痰散结
  • 6篇消痰散结方
  • 5篇MKN-45
  • 4篇移植瘤
  • 4篇微卫星不稳
  • 4篇微卫星不稳定
  • 4篇裸鼠
  • 3篇原位
  • 3篇原位移植
  • 3篇原位移植瘤
  • 3篇细胞
  • 3篇裸鼠原位移植
  • 3篇裸鼠原位移植...
  • 2篇人胃癌细胞
  • 2篇胃癌细胞

机构

  • 7篇第二军医大学
  • 1篇上海中医药大...
  • 1篇中国人民解放...

作者

  • 8篇孙大志
  • 6篇叶敏
  • 6篇魏品康
  • 3篇修丽娟
  • 3篇岳小强
  • 2篇陆烨
  • 1篇刘煊
  • 1篇矫建鹏
  • 1篇刘龙
  • 1篇武峰
  • 1篇施俊
  • 1篇刘宁宁
  • 1篇矫健鹏
  • 1篇裴蓓

传媒

  • 3篇中国中医药信...
  • 2篇中华临床医师...
  • 1篇中国中西医结...
  • 1篇上海中医药杂...
  • 1篇第二十九届全...

年份

  • 2篇2017
  • 2篇2016
  • 1篇2015
  • 1篇2014
  • 2篇2013
7 条 记 录,以下是 1-8
排序方式:
消痰散结方对裸鼠人胃癌细胞SGC-7901皮下移植瘤RUNX3、NF-κB p65蛋白表达的影响被引量:9
2016年
目的观察消痰散结方对裸鼠人胃癌细胞SGC-7901皮下移植瘤Runt相关转录因子3(RUNX3)、核转录因子κB p65(NF-κB p65)蛋白表达的影响,探讨消痰散结方的抗胃癌作用及机制。方法建立裸鼠人胃癌细胞SGC-7901皮下移植瘤模型,随机分为中药组(消痰散结方)、化疗组(卡培他滨)及对照组(0.9%Na Cl溶液),每组10只,各组给予相应干预共32天。观察各组裸鼠体质量、瘤体积、瘤重,并采用Western blotting法检测各组裸鼠皮下移植瘤组织中RUNX3、NF-κB p65蛋白表达水平。结果中药组及化疗组的瘤体积及瘤重值均低于对照组(P<0.05);与中药组比较,化疗组的瘤体积及瘤重值均下降,差异有统计学意义(P<0.05)。中药组和化疗组的抑瘤率分别为44.91%和83.23%。中药组和对照组体质量差异无统计学意义(P>0.05);化疗组体质量低于对照组及中药组(P<0.05)。中药组和化疗组的肿瘤组织RUNX3蛋白表达水平高于对照组、NF-κB p65蛋白表达水平低于对照组(P<0.05)。结论消痰散结方具有较好的抗胃癌疗效,虽然在抑瘤率方面不及卡培他滨,但没有引起体质量下降的副作用;上调RUNX3蛋白并下调NF-κB p65蛋白表达水平是其可能的作用机制之一。
修丽娟刘煊刘宁宁陆烨孙大志岳小强魏品康
关键词:消痰散结方裸鼠RUNT相关转录因子3
消痰散结方对MKN-45人胃癌裸鼠原位移植瘤微卫星不稳定的抑制作用观察被引量:5
2014年
目的观察消痰散结方对MKN-45人胃癌裸鼠原位移植瘤微卫星不稳定的抑制作用。方法采用MKN-45人胃癌细胞株建立裸鼠皮下瘤模型皮下传3代作为实验模型的瘤源,采用OB胶粘合法建立人胃癌裸鼠原位移植瘤模型。30只模型裸鼠分为模型组、中药组和化疗组,每组10只。中药组给予消痰散结方(0.4mL/天)灌胃,化疗组给予喃氟啶0.4mL/天灌胃,模型组无干预措施。用药6周后,测瘤质量、计算抑瘤率,检测5个微卫星不稳定位点(D17S250、D2S123、D5S346、Bat-25和BAT26)的大小、峰高度及峰面积。结果中药组抑瘤率为40.84%,中药组的瘤质量明显低于模型组(P<0.01),与化疗组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。模型组高度微卫显不稳定发生率为70%,低度微卫星不稳定发生率为30%,使用消痰散结方治疗6周后,微卫星位点趋于稳定,均表现为微卫星稳定。结论消痰散结方对微卫星不稳定MKN-45人胃癌裸鼠原位移植瘤有抑制作用。
叶敏孙大志魏品康
关键词:消痰散结方微卫星不稳定喃氟啶胃癌
胃癌中医证候多元分析被引量:14
2016年
目的探索胃癌的中医证候构成及其分布规律。方法在多中心、大样本临床流行病学调查基础上采集767例胃癌患者四诊及临床资料,建立胃癌中医证候数据库,采用因子分析和聚类分析方法探讨其证候构成及分布规律。结果胃癌症状以乏力、消瘦、头晕等全身非特异性表现和上腹不适、嗳气、饱胀或稍食即胀、疼痛、泛酸、纳呆等局部表现为主,舌偏红、苔腻,脉细或弦。剔除症状太少和无证可辨者92例,最后675例进入多元分析。初次因子分析筛选出25个证候变量,再次因子分析得到特征根〉1.0的因子10个,累积贡献率为60.5%;进一步对10个公因子积分进行K-means聚类分析发现聚为7类时最符合临床,其中第1-7类的患者人数分别为165、82、90、79、88、95和76。结合专业知识对主要公因子进行分析,分别命名为脾胃气滞型(24.44%)、气血两虚型(12.15%)、脾气亏虚型(13.33%)、瘀血内阻型(11.70%)、痰湿内蕴型(13.04%)、脾胃虚寒型(14.07%)、胆胃失和型(11.41%)。结论多元统计分析结果提示,胃癌病位在胃,与脾、肝、胆关系密切,总的病机为本虚标实,正虚为气、血、阳气不足,邪实为气滞、痰湿、瘀血为患。
孙大志修丽娟施俊矫健鹏刘龙岳小强
关键词:胃癌证型聚类分析
肿瘤自分泌相关因子TGFβRⅡ对MKN-45人胃癌调控作用的体外及体内研究被引量:1
2017年
目的从肿瘤自分泌相关因子TGFβRⅡ探讨消痰散结方对MKN-45人胃癌调控作用。方法采用体外细胞培养和体内动物实验的方法,Weston blot法检测不同组别TGFβRⅡ的蛋白含量;real-time PCR法检测不同组别TGFβRⅡ的基因表达。结果体外实验中TGFβRⅡ的蛋白含量分别为空白对照组0.342±0.032、空白药物血清组0.359±0.043、消痰散结方血清组0.825±0.143、替加氟血清组0.969±0.077,四组间比较差异有统计学意义(P<0.01),消痰散结方组与空白对照组、空白药物血清组比较差异均有统计学意义(P<0.01);real-time PCR法检测体外实验中不同组别TGFβRⅡ的基因表达:空白药物血清组6.17±0.77、消痰散结方血清组6.64±0.97、替加氟血清组9.13±2.12,虽组间比较差异无统计学意义(P>0.05),但替加氟组与消痰散结方组均有上调其表达的趋势,替加氟的上调趋势更明显。体内实验中各组TGFβRⅡ的蛋白含量分别为空白对照组0.597±0.04、生理盐水组0.692±0.091、消痰散结方组0.639±0.099、替加氟化疗组0.465±0.064,四组间表达差异有统计学意义(P=0.035),进一步两两比较,替加氟组与生理盐水比较差异有统计学意义(P=0.042)。表明替加氟组不能上调体内实验瘤中TGFβRⅡ的蛋白表达,消痰散结方组与空白对照组比较虽然差异未见统计学意义,但有上调趋势。体内实验各组TGFβRⅡ的基因表达分别为空白模型组1.56±0.39、消痰散结方组3.30±1.17、替加氟化疗组6.44±3.50,不同组别TGFβRⅡ的基因表达差异有统计学意义(P<0.01),替加氟组表达高于模型组及消痰散结方组(P<0.05),消痰散结方组与模型组虽然表达差异无统计学意义,但有明显的上调趋势。结论消痰散结方对TGFβRⅡ蛋白和基因表达均有不同程度的上调作用,表明消痰散结方的治疗胃癌的作用可能是通过上调胃癌自分泌因子TGFβRⅡ发挥作用。
叶敏矫建鹏张璇武峰裴蓓魏品康岳小强孙大志
关键词:胃肿瘤消痰散结方
消痰散结方对MKN-45人胃癌细胞微卫星不稳定的作用及其机制研究(英文)
目的探索消痰散结方对MKN-45人胃癌细胞微卫星不稳定的作用及其机制。方法采用CCK-8法检测消痰散结方对MKN-45人胃癌细胞增值的影响,采用STR Genotypi ng分析法检测5个微卫星不稳定位点(D17S250...
孙大志叶敏修丽娟庞涛陆烨张璇徐晶钰矫健鹏刘煊赵颖武峰裴蓓岳小强魏品康
关键词:微卫星不稳定消痰散结方
文献传递
DNA微卫星不稳定与胃癌被引量:3
2013年
胃癌发病率和死亡率呈增高趋势,其确切机制尚未阐明,但一般认为是一个涉及多因素、多步骤、多基因改变的复杂过程,包括癌基因的激活、抑癌基因的失活,以及微卫星不稳定等。自1993年在遗传性非息肉病性结、
叶敏孙大志魏品康
关键词:微卫星不稳定胃癌DNA遗传性非息肉病性多基因改变癌发病率
消痰散结方对MKN-45人胃癌裸鼠原位移植瘤微卫星不稳定的影响被引量:4
2013年
目的探讨消痰散结方对MKN-45人胃癌裸鼠原位移植瘤微卫星不稳定的作用机制。方法采用MKN-45人胃癌细胞株建立裸鼠皮下瘤模型皮下传3代作为实验模型的瘤源,采用OB胶黏合法建立人胃癌裸鼠原位移植瘤模型。20只模型裸鼠分为模型组和中药组。中药组予消痰散结方干预6周后,测瘤质量,计算抑瘤率并检测5个微卫星不稳定位点(D17S250、D2S123、D5S346、Bat-25和Bat-26)。结果中药组的瘤质量明显低于模型组(P<0.01),其抑瘤率为40.84%。模型组的肿瘤组织中能扩增到5个微卫星位点,其中微卫星位点D2S123、D5S346出现某些延长和缩短。使用消痰散结方干预6周后,微卫星位点D2S123、D5S346的变异趋于稳定。结论消痰散结方能抑制MKN-45人胃癌裸鼠原位移植瘤的微卫星不稳定。
叶敏孙大志魏品康
关键词:消痰散结方微卫星不稳定胃癌裸鼠
消痰散结方对MKN-45人胃癌裸鼠原位移植瘤细胞超微结构的影响被引量:5
2015年
目的观察消痰散结方对MKN-45人胃癌裸鼠原位移植瘤细胞超微结构的影响,探讨其治疗胃癌的作用机制。方法采用MKN-45人胃癌细胞株建立裸鼠皮下瘤模型皮下传3代作为实验模型的瘤源,采用0B胶黏合法建立人胃癌裸鼠原位移植瘤模型。40只模型裸鼠分为空白对照组、模型组、消痰散结方组、替加氟组,每组10只。消痰散结方组给予消痰散结方灌胃,替加氟组给予替加氟灌胃,模型组给予生理盐水灌胃,空白对照组正常饮食喂养。干预6周后,测瘤质量,计算抑瘤率。透射电镜观察药物作用后移植瘤细胞超微结构。结果消痰散结方组瘤质量明显低于空白对照组及模型组(P<0.05,P<0.01),其抑瘤率为46.2%;电镜观察可见胃癌细胞出现典型细胞凋亡的形态学改变。结论消痰散结方具有诱导MKN-45人胃癌裸鼠原位移植瘤细胞凋亡的作用,提示诱导细胞凋亡是消痰散结方治疗胃癌的可能作用机制之一。
叶敏孙大志修丽娟陆烨魏品康
关键词:消痰散结方胃癌细胞超微结构
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