国家自然科学基金(2001C0005R)
- 作品数：1 被引量：3H指数：1
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- 雌激素对6-羟基多巴胺损伤黑质多巴胺能神经元的保护作用被引量：3
- 2008年
- 本研究以P50听觉诱发电位(P50auditory evoked potential,P50)和酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)阳性细胞计数作为黑质功能和形态学指标,动态追踪研究雌激素对6-羟基多巴胺(6-hydroxydopamine,6-OHDA)损伤黑质多巴胺(dopamine,DA)能神经元的作用。将大鼠分为4组:(1)正常雌性大鼠对照组;(2)单纯帕金森氏病(Parkinson's disease,PD)模型组;(3)双侧去卵巢PD模型组;(4)去卵巢回补3d雌激素的PD模型组。在大鼠清醒和安静的生理状态下连续14d记录黑质的P50,并检测黑质TH+细胞数目的变化。结果显示:单纯PD模型大鼠黑质P50的T/C值较正常雌鼠降低40.60%(P<0.01),其损伤侧黑质TH+细胞数目减少64.74%(P<0.01);去卵巢PD模型大鼠黑质P50的T/C值较单纯PD模型大鼠进一步降低45.88%(P<0.01),同时其黑质TH+细胞数目值也进一步减少57.26%(P<0.01),表明急性缺乏生理水平性腺雌激素将增大6-OHDA损伤黑质DA能神经元的程度,同时使黑质的感觉门控(sensory gating,SG)功能明显受损;去卵巢后回补3d生理剂量雌激素,可明显改善大鼠黑质的SG功能,提高TH+细胞数量(与去卵巢PD模型大鼠比较,P<0.01),其黑质损伤程度与单纯PD模型大鼠相当。以上结果提示,生理水平的雌激素具有提高黑质DA能神经元对伤害性刺激耐受性的神经保护作用。缺乏性腺源性的雌激素时,及时给予生理剂量的雌激素可以减轻神经毒素6-OHDA对黑质DA能神经元结构和功能的损伤。
- 孟金兰马元怡罗海芸孔淑贞何永文董宝财吴诗昊何敏
- 关键词：感觉门控雌激素黑质多巴胺能神经元6-羟基多巴胺
