国家自然科学基金(30870797)
- 作品数：8 被引量：19H指数：3
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- 加巴喷丁联合奥氮平对老年痴呆夜间谵妄患者睡眠的影响被引量：4
- 2015年
- 目的观察加巴喷丁联合奥氮平对老年痴呆夜间谵妄患者睡眠障碍的治疗效果。方法抽取50例住院老年痴呆合并夜间谵妄患者，随机分为实验组（n=25）和对照组（n=25），实验组给予加巴喷丁联合奥氮平治疗，对照组给予奥氮平治疗，以多导睡眠生理仪评定2组患者的睡眠状况。结果实验组患者治疗后睡眠进程、睡眠结构、快动眼睡眠（REM）测量值较对照组改善更为明显，差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论加巴喷丁联合奥氮平是一种有效治疗老年痴呆合并夜间谵妄患者睡眠障碍的方法，值得临床推广并进一步探讨其机制。
- 沈青峰李海玲孙秀媛王恒王广法
- 关键词：加巴喷丁奥氮平睡眠障碍
- 加巴喷丁联合喹硫平治疗血管性痴呆叠加谵妄的对照研究被引量：4
- 2015年
- 目的：比较加巴喷丁联合喹硫平与单用喹硫平治疗血管性痴呆叠加谵妄的疗效与疗效指数（CGI －EI）。方法血管性痴呆叠加谵妄患者62例，随机分成治疗组（加巴喷丁联合喹硫平组，30例）和对照组（单用喹硫平组，32例），在治疗前及治疗后3、9、15天进行谵妄量表（DSS ）评分，在治疗前和治疗后15天进行智能精神状态检查表（MMSE）、日常生活评定量表（ADL）及临床疗效总评量表（CGI）评分。结果治疗组与对照组治疗血管性痴呆叠加谵妄均有效，疗效指数增高。与对照组比较，治疗组的 DSS 评分在治疗后3、9、15天时明显增高，差异有统计学意义（P ＜0．05或 P ＜0．01）；治疗后 MMSE 评分明显增高，CGI 严重程度评分（CGI －SI）明显降低，疗效总评（CGI －GI）明显降低，CGI －EI 明显增高，差异有统计学意义（P ＜0．05）；ADL 评分的差异无统计学意义（P ＞0．05）。结论在治疗血管性痴呆叠加谵妄时，加巴喷丁联合喹硫平较单用喹硫平控制谵妄症状快，疗效和疗效指数更高，且较为安全。
- 沈青峰李海玲孙秀媛王恒王广法龚广厚闾金杰
- 关键词：加巴喷丁喹硫平
- 胶质细胞源性神经营养因子和雌二醇对多巴胺能神经元的协同保护作用被引量：3
- 2014年
- 目的:研究胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)和雌二醇(E2)联合使用对6-羟基多巴胺(6-OHDA)所致的黑质多巴胺能神经元损伤的保护作用及其机制.方法:新生2～3 d的雄性SD大鼠行常规中脑脑片培养,6-OHDA诱导损伤,脑片分为正常对照组、溶剂对照组、GDNF组、E2组、GDNF+ E2组、PI3-K特异性阻断剂(wortmannin) +GDNF组、wortmannin+ E2组、wortmannin+ GDNF+ E2组.免疫印迹检测各组脑片中酪氨酸羟化酶(TH)、p-Akt、procaspase-3的表达.结果:在GDNF+ E2组,TH的表达比单用GDNF或E2时显著升高,且procaspase-3的表达也比单用GDNF或E2时增高,差异均有统计学意义;GDNF、E2及GDNF+E2组中Akt磷酸化水平均是升高的,与相应的溶剂对照组相比差异有统计学意义;所有加入wortmannin组与相应的未加wortmannin各组相比,TH和procaspase-3的表达均是降低的,差异有统计学意义.结论:GDNF和E2联合使用对6-OHDA所致的黑质多巴胺能神经元损伤有保护作用,其机制可能是通过PI3K/Akt信号通路介导并且调节Akt下游的procaspase-3的表达变化实现的.
- 刘亚萍王晓舟王萌史子啸徐夏红王婷高殿帅
- 关键词：雌激素多巴胺酪氨酸羟化酶
- p100基因RNA干扰质粒载体的构建与鉴定被引量：1
- 2014年
- 目的:构建p100基因RNA干扰质粒载体,并检测其对多巴胺能的MN9D细胞系中p100蛋白表达的抑制作用。方法:设计并合成2条针对小鼠p100基因的RNA干扰片段,退火后分别连入pSilencerTM3.1-H1质粒并分别命名为Sip100#1、Sip100#2,酶切和测序鉴定正确后,将以上重组质粒及阴性对照质粒分别转染MN9D细胞,运用Western Blot方法检测各组细胞胞浆内p100蛋白的表达水平。结果:(1)酶切和测序结果证实目的寡核苷酸片段已被准确克隆到pSilencerTM3.1-H1质粒;(2)与对照组相比,转染MN9D细胞48 h后Sip100#1组及Sip100#2组p100蛋白的表达水平受到明显抑制,其中Sip100#1组下降58%,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:本研究成功构建出小鼠p100基因靶向RNAi质粒载体,并能有效抑制MN9D细胞内p100蛋白的表达,为进一步研究p100蛋白所在信号通路对多巴胺能神经细胞的作用提供了工具。
- 黄贤贵钮洪艳高秀先袁红花高殿帅
- 关键词：RNA干扰P100
- Bcl-2和Bad参与GDNF协同雌二醇对多巴胺能神经细胞的保护作用被引量：2
- 2015年
- 目的：研究GDNF和雌二醇（E2）联合使用对6-羟基多巴胺（6-OHDA）所致的多巴胺能神经细胞损伤的影响并探讨其作用的机制.方法：新生2～3d的雄性SD大鼠行常规中脑脑片培养,6-OHDA诱导损伤,脑片分为8组：正常对照组、溶剂对照组、E2组、Wortmannin（PI3-K特异性阻断剂）＋E2组、GDNF组、Wortmannin＋GDNF组、GDNF＋E2组、Wortmannin＋GDNF＋E2组.免疫荧光染色观察黑质致密部（SNc）酪氨酸羟化酶（TH）的表达情况;Western Blot检测各组脑片中Bcl-2及Bad的表达.结果：免疫荧光染色结果显示,在GDNF＋E2组,TH的表达比单用GDNF或E2时显著升高,差异有统计学意义（P＜0.05）;阻断PD-K/Akt信号通路后,TH的表达与未阻断组相比降低,差异有统计学意义（P＜0.05）.Western Blot检测结果显示,在GDNF＋ E2组,Bcl-2的表达比单用GDNF或E2时升高,而Bad的表达比单用GDNF或E2时降低,差异均有统计学意义（P＜0.05）;阻断PI3-K/Akt信号通路后,Bcl-2的表达与未阻断组相比降低,而Bad的表达是升高的,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论：GDNF和E2联合使用对6-OHDA所致的黑质多巴胺能神经细胞损伤有保护作用,其机制可能是通过调节凋亡相关蛋白Bcl-2和Bad的表达变化实现的.
- 刘亚萍董富兴王晓舟高殿帅
- 关键词：雌激素多巴胺GDNFBCL-2BAD
- 17β-雌二醇保护6-羟基多巴胺损伤的多巴胺能神经细胞的作用机制被引量：3
- 2012年
- 研究17β-雌二醇（17β-E2）对6-羟基多巴胺（6-OHDA）所致的黑质多巴胺（DA）能神经细胞损伤作用的机制。方法：新生2～3d的SD雄性大鼠行常规中脑脑片培养，6-OHDA诱导损伤，脑片分为空白对照组、实验对照组（加6-OHDA，浓度为200tanol／L）、17β-E2组（加6-OHDA后再加浓度为10-9mol／L17β-E2）。免疫荧光显色检测脑片中酪氨酸羟化酶（TH）的表达；免疫印迹检测脑片中TH、p-Akt、Bcl-2的表达。结果：17β-E2组中TH阳性神经细胞数量32．83±3．61与实验对照组16．67±2．42相比，差异有统计学意义。免疫印迹结果显示，与空白对照组相比，实验对照组中TH、磷酸化（P）-Akt和Bcl-2的表达量均降低；与实验对照组相比，17β-E2组中TH、P-Akt、Bcl-2的表达量升高。结论：17β-E2对DA能神经细胞的保护作用，可能由PI3-K／Akt信号通路介导并通过影响Akt下游的Bcl-2实现的。
- 刘亚萍王晓舟王萌史子啸徐夏红王婷高殿帅
- 关键词：雌激素多巴胺酪氨酸羟化酶B细胞淋巴瘤/白血病-2
- 3种不同培养液培养的中脑黑质器官型脑片比较
- 2013年
- 目的提高大鼠中脑脑片的培养质量。方法sD大鼠行常规中脑脑片培养（DMEM／F-12组、DMEM／F-12＋FBS组、HOTC液组）。碘化丙啶（PI）染色检测脑片中细胞的活力，免疫荧光染色检测脑片中酪氨酸羟化酶（TH）的表达。结果DMEM／F-12＋FBS组的中脑脑片细胞生长良好，几乎无神经细胞的死亡；DMEM／F-12＋FBS组的中脑脑片中TH阳性细胞形态较好，突触较长。结论DMEM／F-12＋FBS完全可以作为一种简单有效的培养液培养中脑脑片。
- 刘亚萍王晓舟董富兴高殿帅
- 关键词：脑片帕金森病
- MN9D多巴胺能细胞损伤模型的建立被引量：2
- 2010年
- 目的建立离体多巴胺(dopamin,DA)能神经细胞系MN9D细胞损伤模型。方法离体细胞培养条件下,于培养液中加入不同浓度6-羟基多巴胺(6-hydroxydopamine,6-OHDA)作用于MN9D细胞30 min。24 h后,MTT比色法检测MN9D细胞的存活率、Hoechst 33258核染色和流式细胞仪检测MN9D细胞的凋亡变化。结果6-OHDA以浓度依赖性的方式引起MN9D细胞的凋亡,导致细胞存活率降低。200μmol/L浓度的6-OH-DA作用30 min、培养24 h后,MN9D细胞的存活率降低至68.8%左右,凋亡率增高至约37.8%。结论6-OH-DA能够引起MN9D细胞的存活率降低,而凋亡率增高,产生类似帕金森病时的DA能神经细胞损伤的表现。
- 钮洪艳张学文刘淮东高殿帅
- 关键词：多巴胺能神经细胞6-羟基多巴胺帕金森病
