江西省自然科学基金(2009GZY0161)
- 作品数：3 被引量：5H指数：2
- 相关作者：刘安文蔡婧胡蓉环更多>>
- 相关机构：南昌大学第二附属医院更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- MAP4K4在肝细胞癌中的表达及意义被引量：2
- 2011年
- 目的探讨MAP4K4蛋白在肝细胞癌中的表达及临床病理学意义。方法用400例肝细胞癌蜡块标本构建肝细胞癌组织芯片,采用免疫组织化学技术检测MAP4K4蛋白在含400例配对肝细胞癌及癌旁组织的表达,并分析不同临床病理参数中MAP4K4蛋白表达水平的差异。结果在正常肝、肝炎和肝硬化组织中MAP4K4呈一致阴性或弱阳性表达,周围结缔组织、血管和胆管无MAP4K4阳性着色,Kuffer细胞和淋巴细胞生发中心可见阳性染色;异型增生结节的肝细胞中MAP4K4的表达明显强于正常肝、肝炎和肝硬化组织,肝细胞癌组织中MAP4K4表达显著增强,其中过度表达194例(48.5%),灶性阳性或阴性206例(51.5%);HBsAg阳性患者MAP4K4阳性率51.5%(157/305)显著高于阴性患者的38.8%(37/95)(P=0.033),肿瘤直径≤2cm的MAP4K4阳性率为31.6%(18/57)显著低于肿瘤直径>2cm的51.3%(176/343)(P=0.006),MAP4K4在不同组织学分级中的阳性率差异有统计学意义(P<0.001),肝内转移病例的MAP4K4阳性率为55.5%(152/274)显著高于未转移者的33.3%(42/126)(P=0.002),MAP4K4表达在患者年龄、血清甲胎蛋白浓度、肝硬化、包膜浸润方面差异无统计学意义。结论 MAP4K4在肝细胞癌组织中高表达,并且其表达水平与HBV感染状态、肿瘤大小、组织学分级及转移情况可能有一定关系。
- 胡蓉环刘安文蔡婧张树辉
- 关键词：肝细胞癌组织芯片免疫组织化学
- MAP4K4与恶性肿瘤相关性的研究进展
- 2010年
- 蔡婧刘安文张树辉
- 关键词：肿瘤
- MAP4K4对肝癌细胞生物学活性的影响及机制被引量：4
- 2012年
- 目的检测MAP4K4对肝癌细胞生物学活性的影响并初步探讨其作用机制。方法选取四种肝癌细胞(Hep3B,HepG2,SMMC7721,Huh-7)采用实时定量PCR和Western blot方法分别检测MAP4K4 mRNA和蛋白水平的表达。设计靶向MAP4K4的特异性siRNA核苷酸序列质粒转染组及空载体质粒转染组,用Lipofectamine 2000法分别转染到MAP4K4蛋白表达活性最强的肝癌细胞,QRT-PCR和Western blot方法检测干扰效率,并对转染后肝癌细胞进行WST-8细胞增殖实验,平板克隆形成实验,PI染色法细胞周期检测,Annexin V法细胞凋亡检测;对干扰组及对照组细胞进行基因芯片检测,以进一步探究MAP4K4基因在肝癌细胞中可能的作用机制。结果 MAP4K4在各细胞株的表达依次为:HepG2>Hep3B>Huh-7>SMMC7721;MAP4K4的干扰效率达50%以上;MAP4K4基因敲减后细胞生长减慢;平板克隆形成能力减弱;细胞周期阻滞于S、G2期;细胞凋亡明显增加;MAP4K4基因敲减后,其上游的基因:TLR3、TLR4、TLR5、TLR6、TLR7、TLR8、MyD88、IRAK、TRAF6、TIRAP的表达明显下调,下游基因TAK1(MAP3K7)和MKK3的表达也明显下调。结论 MAP4K4基因敲减可以阻滞细胞周期的进程,抑制肝癌细胞的恶性增殖,其机制可能是通过NF-κB信号转导途径、JNK信号转导途径发挥作用。
- 刘安文蔡婧张树辉
- 关键词：肝癌细胞SIRNA基因芯片
