浙江省教育厅科研计划(20061402)
- 作品数：4 被引量：26H指数：3
- 相关作者：汪慧英邵婧昕吴丹丹更多>>
- 相关机构：浙江大学医学院附属第二医院浙江大学更多>>
- 发文基金：浙江省教育厅科研计划国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- CD69的表达在小鼠嗜酸细胞的活化与凋亡中的作用被引量：8
- 2009年
- 目的:观察在体内、体外不同条件下小鼠嗜酸细胞(EOS)表面CD69的表达与细胞存活率,探讨CD69的表达在小鼠EOS的活化、凋亡中的作用。方法:提纯IL-5高分泌转基因小鼠外周血中的EOS,测定其表面CD69的表达,体外以PMA+MA刺激EOS,在1 h、12 h、18 h、24 h测定细胞表面CD69的表达与细胞存活率;分别以1μg/L的IL-4、IL-5、IL-12、IL-13、IFN-γ、GM-CSF培养EOS18 h后测定细胞的存活率与表面CD69的表达。制备小鼠哮喘模型,观察CD69在小鼠BALF、外周血EOS中的表达。结果:新鲜提纯的小鼠外周血EOS不表达CD69,PMA+MA刺激的EOS在1 h后即有CD69的表达,12 h表达至高峰,至少持续24 h以上;但细胞的存活率快速下降。不同细胞因子对EOS的培养均可诱导CD69的表达,其中IL-13、IFN-γ、GM-CSF对此影响明显,且GM-CSF可显著抑制EOS的凋亡;哮喘小鼠外周血EOS无CD69的表达,而BALF中EOS可有CD69的表达。结论:静止小鼠EOS表面不表达CD69,但在体内、体外不同条件下激活的EOS表面均有CD69的表达;同时,体外实验显示CD69的表达与细胞凋亡密切相关。结果提示CD69既可作为EOS激活的表面标记物,同时又可诱导EOS的凋亡,这为哮喘治疗提供新的思路。
- 汪慧英James J LeeNancy A Lee
- 关键词：CD69嗜酸细胞细胞凋亡
- CD69在细胞活化、凋亡中的双向免疫调节作用被引量：12
- 2010年
- 分化抗原簇69（cluster of differentiation69,CD69）于1981年发现,早期被称为活化诱导分子（activation inducer molecule,AIM）,早期活化抗原-1（earlyactivationantigen-1，EA-1）等，是C-型凝集素受体家族的成员，CD69基因属于自然杀伤细胞（natural killer cell，NK细胞）信号转导基因复合体家族，在细胞的生物功能调节中起着重要的信号转导作用。
- 吴丹丹汪慧英
- 关键词：CD69细胞活化细胞凋亡
- 嗜酸粒细胞在气道激活机制中的研究进展被引量：1
- 2011年
- 支气管哮喘是一种以嗜酸粒细胞（eosinophils，EOS）和肥大细胞浸润、气道高反应性为主要病理生理特征的慢性气道炎症，其中EOS在气道的激活对疾病的发生发展起着关键作用。气道中的EOS主要来源于外周血，极小部分来源于气道内的嗜酸粒细胞前体祖细胞，前者早在外周血中便在内皮细胞的作用下开始启动激活，之后气道上皮细胞通过表达细胞因子IL-3、IL-6、IL-8、RANTES及EOS重要的趋化因子eotaxin等趋化其向气道迁移。两种来源的EOS在气道的激活都是各种炎症细胞、细胞因子、趋化因子相互作用的结果：一方面，气道内的Th2细胞、Th1细胞、Th17细胞、肥大细胞等通过分泌IL-4、II-5、IL-17等细胞因子促进EOS的激活；另一方面，各种细胞因子如PAF、IL-33、IL-7等也通过各种途径激活EOS并维持EOS的活性。本文就目前国内外关于EOS在气道激活机制的研究情况作一综述。
- 邵婧昕汪慧英
- 关键词：嗜酸粒细胞支气管哮喘气道
- 嗜酸粒细胞在气道激活机制中的研究进展被引量：6
- 2011年
- 支气管哮喘是一种以嗜酸粒细胞(eosinophils,EOS)和肥大细胞浸润、气道高反应性为主要病理生理特征的慢性气道炎症,其中EOS在气道的激活对疾病的发生发展起着关键作用。气道中的EOS主要来源于外周血,极小部分来源于气道内的嗜酸粒细胞前体祖细胞,前者早在外周血中便在内皮细胞的作用下开始启动激活,之后气道上皮细胞通过表达细胞因子IL-3、IL-6、IL-8、RANTES及EOS重要的趋化因子eotaxin等趋化其向气道迁移。两种来源的EOS在气道的激活都是各种炎症细胞、细胞因子、趋化因子相互作用的结果 :一方面,气道内的Th2细胞、Th1细胞、Th17细胞、肥大细胞等通过分泌IL-4、IL-5、IL-17等细胞因子促进EOS的激活;另一方面,各种细胞因子如PAF、IL-33、IL-7等也通过各种途径激活EOS并维持EOS的活性。本文就目前国内外关于EOS在气道激活机制的研究情况作一综述。
- 邵婧昕汪慧英
- 关键词：嗜酸粒细胞支气管哮喘气道
