国家自然科学基金(81172407)
- 作品数：27 被引量：71H指数：4
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- 相关机构：安徽医科大学附属省立医院安徽省脑立体定向神经外科研究所安徽医科大学更多>>
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- PiB对胶质瘤细胞增殖与侵袭能力的影响被引量：2
- 2014年
- 目的探讨PIN1抑制剂Pi B对U87胶质瘤细胞系增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法人胶质瘤细胞系U87常规培养,取对数生长期细胞进行试验,以1.0μmol/L Pi B处理U87细胞48 h为实验组,未经任何处理的U87细胞作为对照组。RT-PCR和Western blotting检测PIN1基因的m RNA和蛋白表达。免疫荧光检测阳性细胞数。Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力的改变。MTT比色法检测Pi B对细胞增殖的抑制作用。结果与对照组相比,实验组细胞PIN1基因的m RNA和蛋白表达水平明显下调,PIN1阳性细胞数明显减少,细胞抑制率明显,且与药物剂量和作用时间成相关性,细胞迁移和侵袭能力下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 Pi B可靶向抑制PIN1基因的m RNA和蛋白水平表达,进而抑制胶质瘤细胞增殖、迁移和侵袭能力。
- 倪升远牛朝诗杨洋汪炎李仲颖贺虎李冬雪程传东
- 关键词：神经胶质瘤酶抑制剂增殖
- 胶质瘤干细胞中Nanog基因启动子区甲基化检测及意义被引量：1
- 2014年
- 目的检测胶质瘤干细胞中Nanog基因启动子区甲基化表达,并探讨其Nanog基因表达的关系。方法使用无血清悬浮培养法获得胶质瘤干细胞并鉴定;采用甲基化特异性多聚酶链反应(MSP)分别检测胶质瘤干细胞和胶质瘤细胞系U87中Nanog基因启动子区甲基化状态,实时定量多酶链反应(RT-PCR)检测相应细胞中Nanog表达情况。结果由U87胶质瘤细胞系成功获得胶质瘤干细胞(GSCs);MSP检测胶质瘤干细胞和U87细胞系Nanog启动子区皆呈非甲基化状态,且胶质瘤干细胞中Nanog非甲基化程度高于U87细胞系(t=6.988,P=0.000)。实时定量PCR结果显示胶质瘤干细胞中Nanog mRNA相对表达量高于U87细胞系。结论胶质瘤干细胞中Nanog基因启动子区呈非甲基化状态,可能与Nanog基因表达有关,且可能促进Nanog的转录并维持着胶质瘤干细胞的恶性生物学活性。
- 汪炎牛朝诗李仲颖杨洋贺虎李冬雪
- 关键词：胶质瘤NANOG基因DNA甲基化肿瘤干细胞
- 丘脑胶质瘤的多模态影像立体定向活检及同期侧脑室-腹腔分流术被引量：3
- 2014年
- 目的 探讨丘脑胶质瘤患者行多模态影像立体定向活检术以及同期在立体定向引导下行双侧脑室-腹腔分流术的手术方法及优点. 方法 安徽医科大学附属省立医院神经外科自2008年4月至2013年9月治疗丘脑胶质瘤患者37例,其中15例患者行立体定向活检＋同期侧脑室-腹腔分流术,22例仅行立体定向活检术.回顾性分析患者的临床资料和疗效. 结果 37例患者术中冰冻及术后常规病理报告均为胶质瘤,行双侧脑室-腹腔分流术的15例患者脑积水症状明显缓解,术后及放疗后未出现脑积水症状加重;另22例患者随着肿瘤增大或放疗后水肿,出现不同程度的脑积水症状.单纯立体定向活检组患者2年生存率为31.3％,立体定向活检＋同期侧脑室-腹腔分流术组患者2年生存率为69.2％,比较差异有统计学意义（P＜0.05）. 结论 对于局限于丘脑或主体大部分位于丘脑的胶质瘤,通过多模态影像立体定向多靶点活检术可以明确诊断;而同期在立体定向引导下将脑室分流管准确置入侧脑室前角行脑室-腹腔分流术,可以缓解脑积水症状并显著延长生存期.
- 钱若兵魏祥品牛朝诗吴旻王林凌士营计颖傅先明汪业汉
- 关键词：丘脑活检术脑室-腹腔分流术
- HAUSP与NANOG在胶质瘤中的表达及意义被引量：5
- 2013年
- 目的探讨HAUSP、NANOG在胶质瘤细胞中的定位及在人脑胶质瘤组织中的表达，了解二者在胶质瘤进展中的作用。方法取安徽医科大学附属省立医院神经外科自2010年1月至2010年11月间手术切除的胶质瘤标本72例，其中WHOII级19例、WHONI级25例、WHO1V级28例，采用免疫组织化学染色检测HAUSP、NANOG蛋白在胶质瘤中的表达：常规培养U87胶质瘤细胞株，双重免疫荧光细胞化学染色检测U87细胞HAUSP／NANOG的亚细胞定位。结果不同级别胶质瘤中HAUSP蛋白阳性细胞率比较差异有统计学意义（F=15．926．P=0．000）。且胶质瘤的病理级别越高，HAUSP蛋白阳性细胞率越高，差异有统计学意义（P〈0．051；胶质瘤的病理级别和HAUSP蛋白表达水平呈正相关关系（r=0．726，P=0．000）；不同级别胶质瘤中NANOG蛋白阳性细胞率比较差异有统计学意义（（F=14．768，P=0．000），且胶质瘤的病理级别越高，NANOG蛋白阳性细胞率越高，差异有统计学意义（P〈0．05）；胶质瘤的病理级别和NANOG蛋白表达水平呈正相关关系（r=0．685，P=0．000）；胶质瘤细胞U87中，两者均有表达，且两者共定位于细胞核。结论HAUSP与NANOG两者在胶质瘤发病中起重要作用，且与肿瘤恶性度相关；NANOG作为维持胶质瘤细胞未分化或低分化状态的标记物，HAUSP的去泛素化作用可能对于NANOG维持胶质瘤细胞的未分化状态有重要作用。
- 程传东牛朝诗杨洋王阳李冬雪
- 关键词：神经胶质瘤HAUSPNANOG肿瘤干细胞
- 胶质瘤中Nanog启动子区组蛋白修饰的检测及意义被引量：2
- 2014年
- 目的检测胶质瘤组织中Nanog启动子区组蛋白修饰与Nanog的表达,并探讨其在胶质瘤发展中的作用。方法 Western blot检测胶质瘤及正常脑组织中抗组蛋白H3乙酰化(H3ac)及抗H3K9三甲基化(H3K9me3)蛋白的表达,染色质免疫共沉淀(ChIP)Real-time PCR技术检测Nanog启动子区域组蛋白H3乙酰化及H3K9甲基化水平,Real-time PCR检测相应组织中Nanog mRNA表达情况。结果 Western blot结果显示:胶质瘤组织中H3ac的表达量较正常脑组织显著增高(F=72.80,P=0.00),H3K9me3的表达量较正常脑组织显著下调(F=84.79,P=0.00)。ChIP-Real-time PCR检测显示:胶质瘤中Nanog启动子区组蛋白H3乙酰化水平高于正常脑组织(F=59.34,P=0.00),H3K9甲基化程度低于正常脑组织(F=74.88,P=0.00)。Real-time PCR结果显示:高级别胶质瘤中Nanog mRNA相对表达量高于低级别胶质瘤(t=11.41,P=0.00)。结论 Nanog启动子区的组蛋白修饰可调节其蛋白的表达,并且是影响脑胶质瘤的发生和发展的重要机制之一。
- 汪炎牛朝诗李仲颖杨洋贺虎李冬雪
- 关键词：神经胶质瘤NANOG基因组蛋白类表观遗传学
- 长链非编码RNA LINC00087在神经胶质瘤中的表达及意义被引量：2
- 2018年
- 目的探索长链非编码RNA LINC00087在神经胶质瘤病人组织中的表达及意义。方法用生物信息学方法分析国际数据库GEO中收录的GSE58276中差异表达的长链非编码RNA;RT-PCR的方法证明LINC00087在胶质瘤细胞系U87中的表达;实时荧光定量PCR分析26例神经胶质瘤组织(WHO Ⅰ～Ⅱ级13例,Ⅲ～Ⅳ级13例)和14例正常脑组织中长链非编码RNA LINC00087的表达。结果长链非编码RNA LINC00087在神经胶质瘤中显著高表达,且与WHO分级相关(P<0.0001)。结论长链非编码RNA LINC00087在神经胶质瘤样本中高表达,可能成为神经胶质瘤重要的预后指标和新的治疗靶点。
- 胡珊珊汤深凤牛朝诗
- 关键词：长链非编码RNA神经胶质瘤
- 去乙酰化酶抑制剂HDACIs抗胶质瘤研究进展被引量：1
- 2014年
- DNA甲基化和组蛋白乙酰化是表观遗传学经典的调节途径。其中,组蛋白乙酰化途径在脑胶质瘤发生过程中起到重要作用,并受组蛋白乙酰基转移酶(histone acetyltransferase,HAT)和组蛋白去乙酰化酶(histone deacetylase,HDAC)两类酶调节。组蛋白去乙酰化酶抑制剂(HDAC inhibitors,HDACIs)可以通过改变细胞内组蛋白乙酰化程度改变染色质空间结构,从而抑制目的基因转录,对肿瘤发生起到关键作用。本文就组蛋白乙酰化修饰与脑胶质瘤的关系及HDACIs在脑胶质瘤治疗中的应用进行综述。
- 李仲颖牛朝诗
- 关键词：去乙酰化酶抑制剂神经胶质瘤表观遗传学
- PIN1及其调控与胶质瘤被引量：2
- 2014年
- 胶质瘤是颅内常见的恶性肿瘤,预后差,彻底治愈仍是医学难题之一。肽基脯氨酰异构酶1(PIN1)是一种多肽脯氨酰异构酶,能特异性催化磷酸化的丝、苏-脯氨酸发生顺反异构。PIN1在多种肿瘤组织中过度表达,称为肿瘤发生的催化因子,与胶质瘤的发生密切相关。一旦明确PIN1相关通路调控胶质瘤的具体机制,可能成为胶质瘤治疗的新靶点。
- 倪升远牛朝诗
- 关键词：神经胶质瘤基因表达调控
- 组蛋白去乙酰化酶抑制剂Apicidin对胶质瘤细胞的凋亡及Nanog和p53表达的影响被引量：2
- 2014年
- 目的探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂Apicidin对胶质瘤细胞系U87Nanog和p53表达及细胞增殖、周期、凋亡的影响。方法体外常规培养U87细胞，MTT检测0．2、0．5、1．0、2．0ixmol／LApicidin处理24、48、72h后细胞抑制率的变化，同时设对照组，RT．PCR和Westernblotting法检测1．0μmol／LApicidin处理48h后细胞Nanog与p53mRNA和蛋白水平的改变。DAPI染色检测1．0μmol／LApicidin作用后细胞凋亡的改变；流式细胞仪检测0．2、0．5、1．0μmol／LApicidin作用48h后U87细胞凋亡率和细胞周期的变化。结果MTT显示不同浓度Apicidin处理后细胞生长出现抑制，并呈剂量、时间依赖性，48h细胞增殖的半数抑制浓度（IC茹为（1．74±0．13）μmol／L；RT．PCR检测发现1．0ixmoFLApicidin组细胞NanogmRNA表达较对照组降低，p53mRNA表达增高。Westernblotting检测显示与对照组比较，Nanog蛋白水平降低，而p53蛋白水平增高，差异有统计学意义（P〈0．05）。DAPI染色发现1．0μmol／LApicidin组细胞核出现凋亡表现；流式细胞仪检测发现，0．5、1．0μmol／LApicidin作用48h后U87细胞凋亡率为11．57％、19．67％，高于对照组（2．2％）。S期细胞比例分别为（42．92±0．56）％、（56．95±0．53）％，高于对照组的（32．68±0．49）％，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论Apicidin可以显著抑制U87胶质瘤细胞系生长，诱导细胞周期阻滞和凋亡产生，其机制可能与抑制干细胞标志性基因Nanog的表达和抑癌基因p53的转录及蛋白表达增加有关。
- 李仲颖牛朝诗汪炎杨洋贺虎李冬雪鲍得俊程传东李静丁宛海
- 关键词：APICIDINNANOG神经胶质瘤
- 胶质瘤中miR-134的表达及意义
- 2012年
- 目的探讨miR-134在人脑胶质瘤组织和胶质瘤细胞系U87、U251中的表达及意义。方法采用实时荧光定量PCR检测11例正常脑组织、42例不同级别脑胶质瘤组织、人脑胶质瘤细胞系U87和U251中miR-134的表达情况。结果与正常脑组织相比,miR-134在不同级别胶质瘤中的表达均明显下降(均P<0.05)。WHOⅢ～Ⅳ级胶质瘤组织中miR-134表达明显低于WHOⅠ～Ⅱ级(P<0.05)。与正常脑组织相比,miR-134在胶质瘤细胞系U87、U251中的表达亦显著降低(均P<0.05)。结论 miR-134在胶质瘤中呈低表达,提示其可能参与胶质瘤的发生、发展。
- 杨洋牛朝诗程传东李冬雪丁宛海牛朝诗李静汤深凤
- 关键词：神经胶质瘤微RNAS聚合酶链反应
