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纳米雄黄干预TWEAK-NF-κB信号通路下调MRL/IPr小鼠肾脏趋化因子表达的机理被引量：1: 2015年; 目的:探讨纳米雄黄治疗SLE(LN)具体分子机制。方法:通过分别给予MRL/lpr小鼠等体积高、中、低剂量的纳米雄黄混悬液及生理盐水灌胃,观察小鼠血清ANA、ds-DNA抗体、IgG、IgM的水平,及肾脏组织的TWEAK、NF-κB、MCP-1 mRNA及蛋白表达水平。结果:与生理盐水组比较,纳米雄黄高、中、低剂量各组的ANA、ds-DNA抗体、IgG、IgM的水平明显降低,TWEAK、NF-κB、MCP-1 m RNA水平明显降低,TWEAK、NF-κB、MCP-1蛋白表达水平明显降低。结论:纳米雄黄可以通过干预TWEAK-NF-κB信号通路下调MRL/IPr小鼠肾脏MCP-1表达,从而降低ANA、ds-DNA抗体、IgG、IgM的水平,缓解自身免疫损伤,而起到治疗SLE(LN)的作用。; 徐卫东莫丽莎邱明亮杨柳沈晓冬喻建平; 关键词：雄黄狼疮肾炎

陈崑山治疗硬皮病临证体会被引量：9: 2013年; 陈崑山教授系全国名老中医,从事临床、教学、科研工作五十余年,在中医药治疗风湿病方面经验颇丰,遣方用药颇有独到之处。硬皮病是一个严重威胁人类身心健康、治愈率较低的免疫风湿性疾病,陈教授根据其不同的临床表现和体征,将其辨证分型为脾肾阳虚、血瘀、血虚三型,并分别予以麻黄附子细辛汤、桃红四物汤、软皮固本汤加减治疗本病,取得了较好疗效。; 戴琦徐卫东陈崑山; 关键词：硬皮病名老中医经验

健脾活血补肾汤对CIA大鼠血清IL-17及OPG/RANKL表达的影响被引量：5: 2013年; 目的通过观察健脾活血补肾汤对关节炎(collagen induced arthritis,CIA)模型大鼠血清中炎性细胞因子白细胞介素-17(interleukin-17,IL-17)、骨保护蛋白(osteoprotegerin,OPG)及核因子κB受体活化因子配体(receptor activator for nuclear factor-κB ligand,RANKL)表达水平的影响,探索健脾活血补肾汤保护强直性脊柱炎关节骨质破坏潜在的分子药理机制。方法利用弗氏完全佐剂和牛Ⅱ型胶原建立大鼠关节炎(CIA)模型,自造模成功后第3天起分别按健脾活血补肾汤高、中、低剂量给药组及生理盐水给予大鼠灌胃处理,每天1次,连续灌胃30d,处死大鼠,心脏采血取血清,用ELISA夹心法检测大鼠血清中IL-17、OPG及RANKL表达水平。结果健脾活血补肾汤高、中、低各剂量组CIA大鼠血清IL-17及RANKL水平均较模型组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);而OPG水平较模型组显著升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论健脾活血补肾汤可能通过降低CIA模型大鼠血清中IL-17及RANKL表达水平,升高OPG表达水平,而起到延缓关节炎性损伤所致的骨质破坏的作用。; 喻建平徐卫东张艳珍陈国忠薛燕风; 关键词：骨保护蛋白核因子ΚB受体活化因子配体

中医药干预破骨细胞的研究进展被引量：2: 2013年; 综述了中医药对破骨细胞的干预机制及防治骨质疏松症的研究现状。中医药干预能抑制破骨细胞开成,降低其活性,增加其淍亡。具有毒副作用小,可长期使用且价格较便宜的优势。近年来,我国在中医药防治骨质疏松症的基础研究方面有很大的发展。; 郑江霞徐卫东喻建平; 关键词：破骨细胞中草药骨质疏松

健脾活血补肾汤体外干预AS患者外周血单个核细胞IL-23与IL-17表达的实验研究被引量：7: 2014年; 目的:观察健脾活血补肾汤体外对强直性脊柱炎(AS)患者外周血单个核细胞IL-23与IL-17表达的影响,从而探讨健脾活血补肾汤治疗AS的可能机制。方法:制备不同浓度健脾活血补肾汤大鼠含药血清,用ELISA方法检测经不同浓度大鼠含药血清培养的AS患者和健康志愿者PBMCs上清液中IL-23与IL-17水平。结果:AS患者PBMCs经72、36 g·kg-1·d-1两组浓度大鼠含药血清培养后,与生理盐水组及18 g·kg-1·d-1组相比,上清液中IL-23与IL-17水平显著下降(P<0.01),但健脾活血补肾汤组含药大鼠血清对健康自愿者PBMCs上清液中IL-23与IL-17表达水平影响均没有统计学意义。结论:健脾活血补肾汤可能通过下调炎症因子IL-23和IL-17的表达而起到延缓关节炎性骨质破坏的作用。; 徐卫东郑江霞喻建平; 关键词：白细胞介素23 白细胞介素17

纳米雄黄影响MRL/lpr小鼠B细胞表型和功能的初步研究被引量：3: 2013年; 目的:探索纳米雄黄对MRL/lpr小鼠B细胞功能的影响。方法:分别用生理盐水,低、中、高剂量纳米雄黄混悬液各0.2 ml,给MRL/lpr小鼠灌胃12周后,处死各组小鼠,磁珠分选小鼠脾脏B细胞。CCK-8法检测B细胞增殖活力;流式细胞仪检测B细胞凋亡,Ca2+浓度及CD69、CD40的表达。结果:获得的B细胞纯度高达94%。雄黄不影响MRL/lpr小鼠脾脏B细胞的增殖,也不影响早期活化分子CD69的表达。但雄黄能促进MRL/lpr小鼠脾脏B凋亡,可升高其内Ca2+浓度,并可下调其表面共刺激分子CD40的表达。结论:雄黄能通过升高MRL/lpr小鼠B细胞内Ca2+浓度,促进其凋亡,减少其表面共刺激因子的表达,抑制其活化,从而减少自身抗体的产生,减轻MRL/lpr小鼠自身免疫损伤,减缓SLE病程。; 徐卫东杨柳李征锋李小艳沈晓冬喻建平; 关键词：雄黄 MRL CA2+B细胞 CD40

健脾活血补肾汤对佐剂型关节炎大鼠破骨细胞形成及其骨吸收的影响被引量：2: 2014年; 目的:研究健脾活血补肾汤对骨髓源性破骨细胞形成及其骨吸收功能的影响。方法:55只SD雄性大鼠,随机分成5组,每组11只,除正常组外其余4组均给予弗式完全佐剂(FCA)建立佐剂型关节炎(AA)模型。造模第3天起高、中、低剂量组大鼠分别给予高、中、低浓度健脾活血补肾汤,正常组、模型组大鼠予以等量的0.9%氯化钠溶液。灌胃30d后,获取各组大鼠骨髓巨噬细胞(BMM)。接种入含或不含牛骨片的24孔板中,利用核转录因子κβ受体活化因子配体和巨噬细胞集落刺激因子共同诱导小鼠骨髓巨噬细胞分化成破骨细胞。苏木精-伊红染色法及抗酒石酸酸性磷酸酶染色进行破骨细胞分化鉴定并计数,计算机图像分析技术测定骨片上骨吸收陷窝的面积。结果:健脾活血补肾汤各组破骨细胞数量及陷窝吸收面积均低于模型组(P<0.05),高剂量组破骨细胞数量低于中、低剂量组(P<0.05)。结论:健脾活血补肾汤可以抑制AA大鼠体外细胞因子诱导的破骨细胞的形成及其骨吸收功能。; 徐卫东郑江霞范薇喻建平; 关键词：破骨细胞骨质吸收骨质溶解

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国家自然科学基金(81060291H2708)