山东省卫生厅科技基金(99CA1CAA11)
- 作品数：7 被引量：37H指数：3
- 相关作者：李瑞峰李莉魏树珍陈融郭成浩更多>>
- 相关机构：山东大学济南市中心医院滨州医学院更多>>
- 发文基金：山东省卫生厅科技基金山东省自然科学基金更多>>
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- 2型糖尿病患者外周血白细胞iNOSmRNA表达的变化及意义被引量：2
- 2004年
- 目的研究2型糖尿病DM患者外周血白细胞中iNOSmRNA表达的变化及其与糖尿病肾病DN发生、发展的关系。方法101例2型DM患者,根据尿微量白蛋白排泄率和血肌酐水平分为单纯DM组和不同的DN组,用原位杂交法检测外周血白细胞iNOSmRNA表达的阳性细胞的百分率,并与21例健康体检者进行比较。结果早期DN组白细胞iNOSmRNA表达的百分率明显高于对照组、DM组及晚期DN组(P<0.001)。结论外周血白细胞iNOSmRNA表达的变化参与了DN的发生、发展。
- 陈福琴邵倩李瑞峰戚朝霞
- 关键词：非胰岛素依赖型一氧化氮合酶信使
- Wistar大鼠2型糖尿病模型的建立被引量：12
- 2002年
- 目的 :建立Wistar大鼠 2型糖尿病模型。方法 :将 2 0只Wistar大鼠随机分为对照组和果糖组 ,对照组饮用自来水 ,高果糖组饮用 1 2 %的果糖水。于实验前、实验过程中第 1～6个月每月取空腹尾静脉血 ,测定血糖、血浆胰岛素水平及动物体重。结果 :果糖组在 2个月后血糖开始升高 (P <0 .0 5 ) ,3个月后血糖明显高于对照组 (P <0 .0 1 )。果糖组在 1个月后血浆胰岛素水平即高于对照组 (P <0 .0 1 ) ,并持续维持在高水平上。果糖组在 2个月内体重的增长速度较对照组快 ,3个月后体重增长速度开始变缓 ,4～6个月阶段体重增长速度低于对照组 (P <0 .0 1 )。结论 :①高果糖饮食 2个月后 ,Wistar大鼠糖代谢严重障碍 ,出现胰岛素抵抗 ;
- 李瑞峰魏树珍李莉邴鲁军陈融郭成浩
- 关键词：果糖血糖实验性糖尿病非胰岛素依赖型糖尿病
- 链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠外周血白细胞iNOS-mRNA表达的变化被引量：16
- 2001年
- 目的 :研究链脲佐菌素 (STZ)诱导的糖尿病大鼠胰岛 β细胞的功能与外周血白细胞iNOS -mRNA表达的关系。方法 :Wistar大鼠随机分为对照组 10只 ;实验组 15只。测定血糖、血浆胰岛素 ;用原位杂交方法检测外周血白细胞、肝、肺等组织中iNOS -mRNA表达 ,观察白细胞iNOS -mRNA阳性细胞率。结果 :用STZ腹腔注射损伤胰岛β细胞并导致胰岛功能衰竭 ,3d后血糖由 ( 8 95± 1 80 )mmol·L-1升高至 ( 2 2 84± 4 90 )mmol·L-1,血浆胰岛素由 ( 81 76± 2 0 12 )mU·L-1降至 ( 5 8 92± 18 2 0 )mU·/L-1。正常大鼠外周血白细胞未见iNOS -mRNA表达 ,而STZ诱导的糖尿病大鼠外周血白细胞iNOS -mRNA表达高度增强。结论 :STZ诱导的胰岛 β细胞损伤与白细胞的iNOS -mRNA表达存在正相关关系。本实验为检测外周血白细胞某些信号通路提供了简便易行的原位杂交试验方法。
- 李瑞峰郭成浩陈融李莉孔乐凯王建丽胡维诚
- 关键词：糖尿病白细胞一氧化氮合酶链尿佐菌素
- 高果糖诱导的胰岛素抵抗大鼠外周血白细胞iNOS mRNA与ecNOS mRNA表达的变化被引量：3
- 2002年
- 目的 :探讨高果糖饮食对Wistar大鼠外周血白细胞iNOSmRNA与ecNOSmRNA表达的影响。方法 :普通饲料喂养 ,实验组饮用 1 2 %的果糖水造型。于实验前、实验过程中 1 - 6个月每月断尾取血 ,测定外周血白细胞诱导型一氧化氮合酶mRNA(iNOSmRNA)与内皮源型一氧化氮合酶mRNA (ecNOSmRNA)表达 ;观察实验前、造型 1、2、3及 6个月时的空腹血糖、血浆胰岛素水平变化。结果 :1个月后 ,血糖与实验前无显著差异 ;血浆胰岛素明显高于对照组 (P <0 0 1 ) ,并持续维持在高水平上 ;外周血白细胞ecNOSmRNA表达增强。 2个月后血糖高于对照组 (P <0 0 5) ;外周血白细胞出现iNOSmRNA表达。 3及 6个月 ,血糖明显高于对照组 (P <0 0 1 ) ;iNOSmRNA与ecNOSmR NA持续保持高表达状态。结论 :高果糖饮食两个月 ,可引起Wistar大鼠产生明显的高胰岛素血症和胰岛素抵抗 ;首先ecNOSmRNA表达增强 ,可能延缓胰岛素抵抗的形成。继之 ,iNOSmRNA表达增强 。
- 李瑞峰郭成浩魏树珍陈福琴陈融李莉刘玉梅胡维诚
- 关键词：高果糖胰岛素抵抗外周血白细胞INOSMRNAMRNA
- 川芎嗪与氨基胍对实验性胰岛素抵抗大鼠糖代谢的影响被引量：1
- 2008年
- 目的探讨川芎嗪与氨基胍对高糖胰岛素抵抗大鼠诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase，iNOS）和糖代谢的影响。方法雄性Wistar大鼠50只，随机分为正常对照组（NC）、高糖对照组（FC）、氨基胍组（AG）、川芎嗪组（TMP）、川芎嗪与氨基胍联合治疗组（AT），每组10只，均普通饲料喂养，高糖对照和各治疗组饮用12％果糖水复制高果糖胰岛素抵抗模型。摄入高糖3个月后，AG组给予氨基胍50mg／（kg·d）、TMP组给予川芎嗪40mg／（kg·d）、AT组给予川芎嗪40mg／（kg·d）与氨基胍50mg／（kg·d）灌胃治疗6个月。于实验前、实验中1、2、3、5、7、9个月末分别取尾静脉空腹血，测定血糖、血浆胰岛素、胰岛素敏感指数、血浆一氧化氮代谢物（NO2^-）、外周血白细胞iNOS mRNA表达。结果FC组与NC组比较，造模2个月，血浆NO2^-含量、外周血白细胞iNOS mRNA表达明显升高（P〈0．01），并持续保持在高水平上。造模3个月，动物血糖与血浆胰岛素水平升高，胰岛素敏感指数显著降低（P〈0．01）；AT治疗4-6个月，与FC组比较，血糖浓度降低，胰岛素敏感指数升高（P〈0．05）；血浆NO2^-含量、外周血白细胞iNOS mRNA阳性表达率降低（P〈0．01）。结论川芎嗪与氨基胍联合应用有抑制iNOS mRNA表达和缓解胰岛素抵抗作用。
- 魏树珍张永欢陈融李莉冯复利李瑞峰
- 关键词：果糖胰岛素抵抗一氧化氮
- Caspase-3在胰岛素抵抗及其干预组大鼠肾组织中的表达及意义被引量：1
- 2011年
- 目的建立胰岛素抵抗模型并药物干预,观察Caspase-3在肾组织的表达,以探讨其表达与胰岛素抵抗程度的关系。方法出生当日Wistar大鼠,腹腔注射链脲佐菌素STZ(100 mg/kg)复制胰岛素抵抗模型。设立正常对照组、胰岛素抵抗组、二甲双胍治疗组及川芎嗪+氨基胍干预组(联合治疗组)。8周、32周末采血,测空腹血糖、空腹血浆胰岛素,计算胰岛素抵抗指数;32周末取一侧肾组织用4%多聚甲醛固定24 h,石蜡包埋,制作5μm切片,另一侧肾组织液氮速冻后,-80℃冰箱保存备用。免疫组织化学测定Caspase-3在各组大鼠肾组织中的表达,免疫印迹实验测定肾组织中Caspase-3含量。结果 (1)胰岛素抵抗指数变化,胰岛素抵抗组明显高于对照组(P<0.01),二甲双胍组与联合治疗组均明显低于胰岛素抵抗组(P<0.01),且联合治疗组低于二甲双胍组(P<0.05)(2)Caspase-3变化,胰岛素抵抗组明显高于对照组(P<0.01),二甲双胍组、联合治疗组均明显低于胰岛素抵抗组(P<0.01),且联合治疗组低于二甲双胍组(P<0.05)。结论链脲佐菌素可诱导当日出生的Wistar大鼠产生胰岛素抵抗;该模型肾组织Caspase-3表达增强,且其表达强度与胰岛素抵抗程度正相关;二甲双胍及川芎嗪+氨基胍均有缓解胰岛素抵抗作用,其作用机制与下调Caspase-3表达有关,且川芎嗪+氨基胍的效果优于二甲双胍。
- 王蔚琛窦橙云魏树珍李莉李瑞峰
- 关键词：胰岛素抵抗WISTAR大鼠CASPASE-3
- 川芎嗪与氨基胍联合治疗对n0-STZ大鼠肾功能的影响被引量：2
- 2011年
- 目的:研究川芎嗪与氨基胍的联合治疗对新生链脲佐菌素糖尿病大鼠(n0-STZ)肾功能的影响。方法:出生当日Wistar大鼠,一次性腹腔内注射STZ诱导n0-STZ大鼠模型。实验大鼠分4组:(1)正常对照组;(2)胰岛素抵抗组;(3)二甲双胍组;(4)川芎嗪与氨基胍联合治疗组。第32周检测空腹血糖(FPG)、空腹血浆胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(IRI)、血尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、尿蛋白和肾小球滤过率(GFR),外周血白细胞诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达,肾组织中NO浓度和iNOS活性以及iNOS和3-硝基酪氨酸(3-NT)的蛋白表达。结果:(1)造模第8周,82.5%的Wistar大鼠空腹血糖≥7.0 mmol/L,肾功能受损。(2)两种治疗均能降低FPG、FINS、IRI,以联合治疗组提高胰岛素敏感性更显著;两种治疗方案都能改善大鼠肾功能,联合治疗组降低血BUN、Cr,提高肾小球滤过功能作用更强。(3)两种治疗都能下调iNOS活性和NO浓度,抑制肾组织中3-NT和iNOS表达,联合治疗组效果更显著。结论:二甲双胍和川芎嗪与氨基胍联合治疗都能通过抑制硝基化应激改善肾功能,但川芎嗪与氨基胍保护肾功能的作用优于二甲双胍。
- 窦橙云王蔚琛曹创杰魏树珍李瑞峰
- 关键词：胰岛素抵抗一氧化氮诱导型一氧化氮合酶3-硝基酪氨酸
