广东省医学科学技术研究基金(A2011336)
- 作品数：3 被引量：4H指数：1
- 相关作者：钟健汤绍辉劳学军陈昭琳陈埏芳更多>>
- 相关机构：暨南大学附属第一医院暨南大学更多>>
- 发文基金：广东省医学科学技术研究基金中央高校基本科研业务费专项资金广东省中医药局建设中医药强省科研课题更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 辛伐他汀通过抑制p38 MAPK活化降低肝硬化门静脉高压大鼠门静脉压力被引量：4
- 2013年
- 目的:探讨p38 MAPK信号通路在辛伐他汀降低肝硬化门静脉高压症大鼠门静脉压力(PP)中的作用。方法:采用四氯化碳复合因素法构建大鼠肝硬化门静脉高压症模型,成模后将存活大鼠随机分为模型组(n=10)、辛伐他汀治疗组(n=11)和p38 MAPK信号通路抑制剂SB203580处理组(n=10),后2组分别给予辛伐他汀及SB203580干预处理;另设正常对照组(n=8)。处理结束后检测大鼠PP、肝脏总p38 MAPK蛋白、磷酸化p38 MAPK蛋白、总eNOS蛋白、磷酸化eNOS蛋白表达水平以及肝脏一氧化氮(NO)含量的变化。结果:(1)模型组大鼠PP明显高于正常对照组;辛伐他汀治疗组及SB203580处理组PP均明显低于模型组(P<0.01),辛伐他汀治疗组PP明显低于SB203580处理组(P<0.01)。(2)与正常大鼠相比,模型组大鼠肝脏总p38 MAPK蛋白及总eNOS蛋白表达水平无明显变化(P>0.05),而磷酸化p38 MAPK蛋白及磷酸化eNOS蛋白表达水平分别增高与降低(P<0.01);辛伐他汀治疗组大鼠肝脏磷酸化p38 MAPK蛋白及磷酸化eNOS蛋白表达水平分别降低与增高(P<0.01);SB203580处理组大鼠肝脏磷酸化p38 MAPK蛋白及磷酸化eNOS蛋白表达水平分别降低与增高(P<0.01),但磷酸化eNOS蛋白表达水平增高的程度低于辛伐他汀治疗组(P<0.01)。(3)辛伐他汀治疗组肝脏NO含量[(15.73±1.59)μmol/(g protein)]及SB203580处理组肝脏NO含量[(13.98±1.27)μmol/(g protein)]明显高于模型组[(9.81±1.12)μmol/(g protein)](P<0.01),辛伐他汀治疗组NO含量明显高于SB203580处理组(P<0.01)。结论:辛伐他汀降低肝硬化门静脉高压症大鼠门静脉压力可能与其抑制p38 MAPK信号通路的活化有关。
- 陈埏芳钟健汤绍辉陈昭琳吴小娟胡建军劳学军
- 关键词：辛伐他汀肝硬化MAPK信号通路
- 原发性胃肠B小淋巴细胞性淋巴瘤PDGFRA突变一例
- 2016年
- 患者男，48岁。因胃出血于2015年5月22日入院。胃镜检查示：胃体后壁及胃底可见巨大肿物．表面溃疡，胃腔变形狭窄，胃镜不能通过。腹部CT示：肝胃之间可见11．8emx12．3cm×8．5cm密度均匀的肿块影，CT值40Hu，与胃小弯侧胃壁分界不清并与胃腔相同．内见液体及气体密度影，增强扫描强化均匀，动脉期CT值48HU，门脉期及静脉期进一步强化后静脉期CT值63HU，见图1;
- 钟健肖虎松沈晓涛郑馨陈夷林吴先林
- 关键词：淋巴细胞性淋巴瘤PDGFRA胃肠原发性突变
- 基于同源模建技术的抗肝癌单链抗体人源化抗体库设计
- 2015年
- 目的完成抗肝癌噬菌体单链抗体sc Fv DM的人源化设计,为进一步构建人源化抗肝癌噬菌体单链抗体库奠定基础。方法通过IgBlast搜索基因数据库获取鼠源抗体序列模板,从蛋白质晶体结构数据库获得结构模板;在SGI图形工作站上,通过InsightlⅡ软件包进行抗肝癌噬菌体单链抗体scFv DM的三维结构模建,分析抗体氨基酸序列和分子结构,确定影响抗原结合部位的框架区关键残基。结果成功模建抗肝癌噬菌体单链抗体scFv DM的三维结构,确定AAW67378、BAB18257分别为单链抗体scFv DM的重链和轻链框架区最佳人源化模板,确定了人源化残基、回复突变的残基,将可能影响抗原结合位点结构的残基的鼠源和人源副本编入到人源化抗体库序列中。结论计算机辅助下的同源模建技术可为抗体人源化设计提供方案,为抗肝癌噬菌体单链抗体scFv DM同步实现人源化和优化提供可能性。
- 叶刚刘丽杨冬华汤绍辉周旻丁世华韦宏成钟健
- 关键词：同源模建人源化单链抗体肝癌
