创新研究群体科学基金(30121005)
- 作品数：20 被引量：300H指数：8
- 相关作者：陈香美师锁柱吴杰蔡广研谢院生更多>>
- 相关机构：中国人民解放军总医院第四军医大学更多>>
- 发文基金：创新研究群体科学基金国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- CD_(34)在IgA肾病肾小管间质病变中的表达及意义被引量：3
- 2006年
- 目的:研究白细胞分化抗原CD34在IgA肾病肾小管间质病变中的表达变化,探讨其在IgA肾病进展过程中的作用。方法:应用免疫组织化学双标记技术检测不同小管间质病变程度的IgA肾病患者肾组织内CD34和α-平滑肌激动蛋白(α-SMA)的表达。肾小管间质病变分级采用Katafuchi积分。详细收集每例患者肾活检时的24h尿蛋白定量(TUPr)及内生肌酐清除率(Ccr),并与免疫病理结果进行相关分析。结果:无小管间质病变组未见CD34的表达,α-SMA仅表达于间质的动脉壁;轻度小管间质病变组CD34和α-SMA表达散在,主要见于小管间质受损部位;中、重度病变组较轻度病变组CD34和α-SMA的表达显著增加(P<0.05);小管间质内CD34的表达与α-SMA的表达及TUPr、Ccr具有显著相关性(P<0.05)。结论:随小管间质病变进展而出现的CD34表达增多可能在IgA肾病中发挥重要作用。
- 魏日胞陈香美师锁柱陈仆
- 关键词：IGA肾病肾小管间质CD34
- 中国北京市区健康人群白细胞介素6基因启动子区基因的多态性及与亚裔和高加索人群的比较被引量：9
- 2005年
- 目的:动脉硬化、老年痴呆、糖尿病、骨质疏松等均有循环中炎症介质持续升高的表现。观察北京市区健康人循环中炎症介质白细胞介素6启动子区基因多态性与循环中白细胞介素6、超敏C反应蛋白和纤维蛋白原的关系,并评价白细胞介素6基因多态性的种族差异。方法:采用随机整群抽样的方法于2003-03/2004-03筛选中国北京地区30岁以上自我评价健康的汉族居民662人,男365人,女297人。通过身体检查及血液学及血生化学检测,了解调查对象健康状况;测定入选人群白细胞介素6、超敏C反应蛋白和纤维蛋白原;检测白细胞介素6启动子区174(G/C),597(G/A),572(G/C)基因多态性,观察其与循环中炎症指标白细胞介素6、超敏C反应蛋白和纤维蛋白原的关系。结果:按意向处理分析,进入结果分析662人。①入选健康成人662人,174位均为GG型,未发现GC和CC型;597位GG型占99.24%,仅有5人为GA型,未发现CC型;572位存在GG,CC,GC3种基因型,G和C等位基因频率分别为0.22和0.78,基因型和等位基因频率均无性别差异。②G等位基因(GG+GC型)携带者循环中白细胞介素6、超敏C反应蛋白和纤维蛋白原水平明显高于CC基因型犤(2.91±2.21)ng/L,(2.43±2.31)mg/L,(3.05±0.71)g/L;(2.44±1.47)ng/L,(1.41±1.57)mg/L,(2.70±0.64)g/L,P=0.03,0.01,0.01犦。③中国北京地区汉族人群白细胞介素6启动子区174(G/C),597(G/A)、572(G/C)的基因型分布与日本、韩国亚裔人群相似(174位和597位几乎均为GG型,572位G等位基因频率分别为0.28,0.23,0.25,P>0.05),而明显不同于德国、瑞典高加索人群(174位存在GG,GC,CC,597位存在GG,GA,AA3种基因型,572位G等位基因频率分别为0.95,0.93,P<0.01)。结论:白细胞介素6启动子区174(G/C),597(G/A),572(G/C)基因多态性存在种族差异,亚裔人群不存在174(G/C),597(G/A)基因多态性,572位基因型频率也明显不同于高加索人群。572(G/C)位存在基因多态性并影响循环中白细�
- 刘秀娟陈香美孙雪峰丁瑞洪权吕杨姜宏卫
- 关键词：白细胞介素6C反应蛋白质纤维蛋白原
- 肾华片治疗IgA肾病气阴两虚证多中心随机对照临床试验
- 目的:以国际公认治疗IgA肾病有效的血管紧张素转化酶抑制剂福辛普利为阳性对照药, 评价中药复方肾华片治疗IgA肾病气阴两虚证的疗效及安全性。方法:采用前瞻性、多中心、双盲双模拟、随机对照试验设计方案,将131例IgA肾病...
- 陈香美陈以平陈建周柱亮李平魏日胞邓跃毅何亚妮赵宗江危成筠李建军
- 文献传递
- 贫血对维持性血液透析患者心脏结构及功能的影响被引量：12
- 2004年
- 目的 探讨维持性血液透析 (MHD)患者贫血与心脏结构及功能损害的关系。方法 收集本院 47例 MDH伴贫血患者的年龄、血压、血常规、超声心动图资料 ,治疗后 ,按照 Hb水平是否达到 90 g/L分为两组 ,进行治疗前后自身对照及两组之间比较 ,观察贫血的改善与否对血透患者心脏结构和功能的影响。结果 逐步回归分析显示贫血和高血压是引起心肌肥厚的独立危险因素。直线相关分析表明左室心肌重量指数 (LVMI)、左房内径 (LA)、左室舒张末期内径 (LVEDD)均与血红蛋白浓度 (Hb)和红细胞压积 (Hct)呈明显负相关 (P<0 .0 5)。治疗后 ,36例患者 Hb>90 g/L,1 1例 Hb<90 g/L。两组之间比较 ,>90 g/L组的心脏结构及功能明显改善 ,>90 g/L组自身前后比较 ,心脏结构及功能也明显改善 ;<90 g/L组心脏结构及功能有进一步恶化趋势。结论 贫血可以导致 MHD患者心脏肥大 ,心腔扩大 ,静息状态下心脏舒张功能受损而收缩功能代偿尚好。贫血改善有助于心脏结构及功能的恢复。
- 汤力刘秀娟陈香美王顺泽申力军张利张冬
- 关键词：贫血维持性血液透析心脏结构心脏功能肾病
- 不同水平抑制肾素-血管紧张素系统对大鼠肾脏增龄性改变的影响被引量：4
- 2003年
- 目的 研究长期抑制 RAS对老龄大鼠肾脏的保护作用。方法 观察福辛普利钠及缬沙坦对老年大鼠肾脏病理、纤维连接蛋白(FN)、纤溶酶原激活物抑制剂 (PAI- 1 )及转化生长因子 (TGFβ- 1 )基因表达的影响。结果 两组治疗均可降低老年大鼠的尿蛋白 ,减少肾小球细胞外基质 (ECM)面积、减轻肾小球硬化及肾小管间质损害 ;下调肾脏 FN、PAI- 1的基因表达 ,对 TGFβ- 1 m RNA的表达无影响 ,福辛普利钠与缬沙坦治疗效果无明显差异。结论 长期抑制 RAS可减轻老年肾损害 ,血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)与血管紧张素 受体拮抗剂 (AT1 RA)具有相同的作用。
- 张利陈香美刘航彭丽霞张雪光洪权
- 关键词：肾素血管紧张素肾脏病理纤维连接蛋白纤溶酶原激活物抑制剂
- 急性肾小管坏死后的修复与再生
- ＜正＞急性肾功能衰竭是临床上常见的急危重症,缺血和中毒所致的急性肾小管坏死是急性肾衰最常见的类型。在过去的数十年,尽管血液净化技术和危重症医学有了很大的发展,但败血症、休克和严重创伤所致的急性肾小管坏死的死亡率并没有减少...
- 谢院生陈香美
- 文献传递
- 体外瞬时转染TIMP-1基因促进成纤维细胞增殖被引量：1
- 2007年
- 目的:探讨体外瞬时转染组织型金属蛋白酶抑制剂1(TIMP-1)质粒对小鼠成纤维细胞细胞周期和增殖的影响。方法:构建表达小鼠TIMP-1的质粒,体外转染小鼠成纤维细胞NIH3T3,以转染空质粒的NIH3T3细胞作对照,采用RT-PCR和Western印迹分析检测TIMP-1在基因和蛋白质水平的表达;采用BrdU法和MTT法检测细胞增殖能力和活力;流式细胞仪检测细胞周期的变化。结果:转染TIMP-1质粒的NIH3T3细胞在24h即有明显的TIMP-1mRNA表达和蛋白质表达上调;与转染空质粒的NIH3T3细胞相比,转染TIMP-1质粒的NIH3T3细胞48h的BrdU摄取率显著升高(P<0.01),72h的MTT摄取率显著升高(P<0.05)。流式细胞仪检测结果显示与转染空质粒的细胞相比,72h时TIMP-1质粒转染组G0/G1期细胞显著减少(P<0.01),S期细胞比例显著升高(P<0.01)。结论:体外瞬时转染TIMP-1质粒可以有效地使TIMP-1的基因和蛋白质水平在NIH3T3细胞高表达,TIMP-1高表达显著提高细胞BrdU和MTT摄取率,减少G0/G1期细胞比例,提高S期细胞比例,提示TIMP-1高表达能够促进成纤维细胞增殖,从而加速间质纤维化的进程。
- 刘书馨吕杨陈香美谢院生傅博洪权刘维萍
- 关键词：细胞增殖成纤维细胞
- 血管病变在IgA肾病、系膜增殖性肾小球肾炎及膜性肾病中的比较被引量：2
- 2005年
- 目的:了解血管病变在IgA肾病(IgAN)与系膜增殖性肾小球肾炎(MsPGN)及膜性肾病(MN)中的不同特点。方法:回顾性分析1005例IgAN患者、627例MsPGN患者和221例MN患者血管病变的发生率、病变程度及病变类型。结果:1005例IgAN患者、627例MsPGN患者和221例MN患者肾活检组织中血管病变的发生率分别为54.6%,26.6%和47.1%,血管病变发生的平均年龄分别为34.6,40.4和47.7岁,中/重度血管病变的比例分别为37.0%,21.6%和23.1%,合并血管玻璃样变的比例分别为43.7%,16.8%和21.2%,上述4项指标三者之间均存在明显差异(P<0.05)。在IgAN患者中,有高血压者出现血管壁增厚合并玻璃样变的比例明显高于无高血压者(P<0.001)。结论:IgAN患者较MsPGN及MN患者血管病变的发生比例高,出现的年龄轻、程度重,合并玻璃样变的比例高。在IgAN患者中高血压的发生可能与血管的玻璃样变关系密切。
- 吴杰陈香美谢院生师锁柱
- 关键词：血管疾病
- 氯吡格雷联合伊贝沙坦对5/6肾切除大鼠肾脏的保护作用被引量：1
- 2006年
- 目的:观察氯吡格雷联合伊贝沙坦对5/6肾切除大鼠肾脏的保护作用,并比较联合用药是否比单独用药效果更好。方法:雄性Wistar大鼠随机分为5组:假手术组(SHM)、模型对照组(NX)、氯吡格雷治疗组(CLO)、伊贝沙坦治疗组(IRB)和氯吡格雷联合伊贝沙坦治疗组(CLO/IRB),每组12只。氯吡格雷按20mg·kg-1·d-1给药,伊贝沙坦按20mg·kg-1·d-1给药,氯吡格雷联合伊贝沙坦给药(氯吡格雷按20mg·kg-1·d-1加伊贝沙坦按20mg·kg-1·d-1),每天8∶30开始灌胃给药;假手术组和模型对照组给予相应量的蒸馏水。分别观察治疗4周末和8周末大鼠的血压、尿蛋白、血生化以及肾脏病理改变。结果:治疗8周末,与模型对照组比较,氯吡格雷/伊贝沙坦可以显著改善大鼠的一般情况,降低24h尿蛋白排泄量和血肌酐水平(P<0.05),减轻肾小球硬化及肾小管间质病变,降低平均肾小球截面积。伊贝沙坦降尿蛋白作用比氯吡格雷强。氯吡格雷联合伊贝沙坦降尿蛋白、血清肌酐、减轻肾脏病理损害作用比单独用药效果好。结论:氯吡格雷/伊贝沙坦可以减轻肾小球硬化和肾小管间质病变,减少尿蛋白排泄,延缓大鼠慢性肾衰竭的进程;联合用药比单独用药效果更为有效。
- 涂晓文陈香美谢院生师锁柱张东山尹忠
- 关键词：氯吡格雷伊贝沙坦5/6肾切除
- 急慢性马兜铃酸肾病的临床病理特点及其病理机制被引量：8
- 2005年
- 目的分析急、慢性马兜铃酸肾病的临床与病理学特点,探讨其慢性化的病理学机制。方法回顾性分析26例明确诊断为马兜铃酸肾病患者的临床与病理资料,依照病理特点分为急、慢性组,应用免疫组织化学方法观察患者肾活检组织标本中III型胶原、I型纤溶酶原激活物抑制因子(PAI1)、基质金属蛋白酶组织抑制物1(TIMP1)、增殖细胞核抗原(PCNA)的表达。结果26例马兜铃酸肾病患者,急性组11例,慢性组15例(其中女性12例,男性3例)。慢性组用药时间[(142.3±52.7)个月]明显长于急性组[(4.5±2.7)个月],在临床指标上合并高血压的比例高、收缩压水平高[慢性组平均收缩压(156.7±32.4)mmHg(1mmHg=0.133kPa),急性组平均收缩压(127.3±24.2)mmHg]贫血重、尿蛋白少(P值均<0.05);在病理改变上球性硬化、间质纤维化、肾小管萎缩、血管损伤的程度重(P值均<0.05);间质、肾小管上皮细胞III型胶原、PAI1、TIMP1表达明显增强(P值均<0.05)。结论急、慢性组马兜铃酸肾病患者临床与病理特点不同;PAI1、TIMP1在其慢性化进展中可能起重要作用。
- 吴杰陈香美师锁柱
- 关键词：临床病理特点病理机制基质金属蛋白酶组织抑制物临床与病理特点平均收缩压
