国家自然科学基金(30472269)
- 作品数：5 被引量：28H指数：4
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- 相关机构：温州医学院金华职业技术学院温州医学院附属第一医院更多>>
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- 姜黄素对慢性低氧高二氧化碳大鼠肺动脉高压及肺动脉管壁胶原的影响被引量：8
- 2006年
- 目的:研究姜黄素对慢性低氧高二氧化碳大鼠肺动脉压力及肺动脉管壁I型胶原的影响。方法:36只SD大鼠随机分为正常对照组(NC组),低O2高CO24周组(HH组),低O2高CO24周+姜黄素组(HC组),采用免疫组化、图像分析等方法观察姜黄素对慢性低O2高CO2大鼠肺动脉压力、肺细小动脉显微和超微结构及肺动脉管壁Ⅰ型胶原的影响。结果:①血流动力学检测显示HH组mPAP明显高于NC组(P<0.01),HC组mPAP明显低于HH组(P<0.01),三组间mCAP无明显差异(P>0.05);②光镜下,肺细小动脉管壁面积/管总面积比值(WA/TA)、肺细小动脉中膜平滑肌细胞核密度(SMC)、肺细小动脉中膜厚度(PAMT)HH组较NC组明显增高(均P<0.01),HC组WA/TA、SMC和PAMT较HH组明显降低(均P<0.01);③电镜下,HH组肺细小动脉中膜平滑肌细胞增生,面积增大,染色质增多,外膜胶原纤维密集,HC组大鼠肺细小动脉内皮细胞结构基本正常,胶原少见,中膜平滑肌细胞和外膜胶原纤维增生较HH组明显为轻;④免疫组化法发现肺细小动脉Ⅰ型胶原平均吸光度值HH组明显高于NC组(P<0.01),HC组明显低于HH组(P<0.01)。结论:姜黄素具有降低慢性低O2高CO2性肺动脉高压、改善肺血管重建及抑制肺动脉管壁I型胶原沉积的作用。
- 林全狄枫陈少贤周向锋黄晓颖范小芳王良兴
- 关键词：姜黄素慢性低氧高碳酸血症肺性高血压
- 姜黄素防治慢性低O_2高CO_2大鼠肺动脉高压与c-Jun、c-Fos的关系研究被引量：10
- 2005年
- 目的：研究姜黄素对慢性低O_2高CO_2大鼠肺动脉高压及肺动脉管壁c-Jun和c-Fos表达的影响。方法：36只SD大鼠随机分为正常对照组、低O_2高CO_2组、低O_2高CO_2+姜黄素组(简称姜黄组)。采用图像分析、免疫组化和组织原位杂交技术等方法观察姜黄素对慢性低O_2高CO_2大鼠肺动脉压力、血管显微结构及肺动脉管壁原癌基因c-Jun和c-Fos表达影响。结果：血流动力学检测显示姜黄素组mPAP较低O_2高CO_2组明显降低(P＜0．01)，组间mCAP比较差异无显著性。光镜下姜黄素组肺细小动脉内弹力板扭曲、中膜平滑肌细胞增生及管腔狭窄程度均明显轻于低O_2高CO_2组。电镜下姜黄素组大鼠肺细小动脉内皮细胞结构基本正常，中膜平滑肌细胞增生较轻，胶原少见；外膜胶原纤维较低O_2高CO_2大鼠明显减少。免疫组化法发现肺细小动脉c-Jun和c-Fos平均吸光度值低O_2高CO_2组明显高于正常对照组(P＜0．01)，姜黄素组明显低于低O_2高CO_2组(P＜0．01)；原位杂交法显示肺细小动脉管壁c-Jun mRNA平均吸光度值姜黄素组显著低于低O_2高CO_2组(P＜0．01)。结论：姜黄素有抑制慢性低O_2高CO_2性肺动脉高压和改善肺血管结构重建的作用，下调c-Fos、c-Jun及其基因的表达，抑制血管平滑肌细胞的增殖可能是其重要作用机制。
- 林全王良兴周向锋黄晓颖陈少贤
- 关键词：姜黄素慢性高碳酸血肺性转录激活蛋白-1
- 姜黄素对大鼠脑缺氧缺血损伤时脑组织MDA变化、caspase-3表达及细胞凋亡的影响被引量：8
- 2010年
- 目的:探讨姜黄素对大鼠脑缺氧缺血损伤时脑组织MDA变化、caspase-3表达及细胞凋亡的影响。方法:健康SD雄性大鼠48只,随机分为假手术对照组(SH组)、脑缺氧缺血组(HI组)、姜黄素组(CU组)、溶剂对照组(SC组);生化方法检测脑组织丙二醛(MDA)含量;免疫组织化学测定大脑皮质caspase-3的表达;电镜观察大脑皮质形态学结构变化。结果:姜黄素可使脑组织MDA含量明显减低,并且抑制caspase-3蛋白的表达;神经元细胞凋亡减轻。结论:细胞凋亡参与了大脑缺氧缺血损伤的发生,姜黄素可能通过减低MDA含量、下调caspase-3的表达抑制细胞凋亡,从而减轻脑缺氧缺血性损伤。
- 殷广梅喻林升吴淑珍叶光华郑园园伊吉普
- 关键词：姜黄素缺氧缺血性脑损伤
- 姜黄素对缺氧缺血性大鼠脑组织中丙二醛和c-fos的影响被引量：4
- 2009年
- 目的探讨姜黄素对大鼠缺氧缺血性脑损伤(hypoxia-ischemic brain damage,HIBD)后丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量和c-fos蛋白表达的影响。方法将SD雄性大鼠随机分为假手术对照组、脑缺氧缺血组、姜黄素组和溶剂对照组。用比色法测定脑组织中MDA含量,免疫组织化学方法检测脑皮质区c-fos蛋白的表达,电镜观察脑皮质神经元的形态学变化。结果姜黄素干预组与其他组的相应时间段相比,MDA含量下降,脑皮质区c-fos蛋白表达显著增高(P<0.05),电镜观察脑皮质神经元损伤减轻。结论姜黄素可降低HIBD大鼠脑组织的MDA含量,上调c-fos蛋白的表达,减轻神经元的损伤。
- 郑园园喻林升张益鹄叶光华伊吉普
- 关键词：姜黄素丙二醛
- 姜黄素对大鼠脑损伤恢复作用的实验研究
- 2010年
- 目的探讨姜黄素对大鼠脑缺氧缺血损伤时NOS活力、caspase-3表达及细胞凋亡的影响。方法采用大鼠Rice模型。雄性SD大鼠48只，每组6只。随机分为假手术对照组（SH组）、脑缺氧缺血组（HI组）、姜黄素组（CU组）、溶剂对照组（SC组）；生化方法检测脑组织NOS（一氧化氮合酶）活力；免疫组织化学测定大脑海马CA1区caspase-3（半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-3）的表达；电镜观察大脑海马形态学结构变化。结果姜黄素可显著减少大脑海马神经细胞损伤数量，NOS酶活力含量明显减低，并且抑制caspase-3蛋白的表达。结论细胞凋亡参与了大脑缺氧缺血损伤的发生，姜黄素可能通过减低NOS酶活力、下调caspase-3的表达，从而抑制细胞凋亡，减轻脑缺氧缺血性损伤。
- 殷广梅喻林升郑园园伊吉普叶光华吴淑珍赵康
- 关键词：姜黄素缺氧缺血性脑损伤凋亡CASPASE-3NOS
