广州市科技局资助项目(2004C13G0051)
- 作品数：2 被引量：8H指数：1
- 相关作者：徐军潘俊辉王鹏张敏邱志楠更多>>
- 相关机构：广州医学院第一附属医院广州呼吸疾病研究所暨南大学第四附属医院更多>>
- 发文基金：广州市科技局资助项目广东省中医药管理局基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 天龙喘咳灵对转化生长因子-β_1诱导的气道α-平滑肌肌动蛋白的影响及信号转导机制被引量：8
- 2007年
- 目的观察中药天龙喘咳灵对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的气道上皮下成纤维细胞(HPBFs)α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的影响,探讨其可能的信号转导机制。方法2005—2006年,在广州市红十字会医院呼吸科于原代培养的HPBFs中,分别加入天龙喘咳灵合剂、天龙喘咳灵主要组分(淡附子、青天葵和法夏)的单味药预孵育2h,再加入TGF-β1(10μg/L)共孵育;刺激10min和30min,分别提取细胞总蛋白,Western免疫印迹方法检测磷酸化p38MAPK、ERK1/2和smad2的蛋白表达;刺激20h和72h,提取细胞总RNA及蛋白,检测α-SMA蛋白及mRNA的表达。结果天龙喘咳灵组和淡附子组α-SMA蛋白和mRNA的表达均较单纯TGF-β1刺激组减少(P<0·05),天龙喘咳灵组对α-SMA蛋白和mRNA表达量的抑制程度高于淡附子组;天龙喘咳灵组和淡附子组磷酸化ERK1/2的表达明显低于单纯TGF-β1刺激组,而青天葵和法夏两组与单纯TGF-β1组相似。各药物处理组对TGF-β1诱导的磷酸化p38和smad2的表达无明显影响。结论天龙喘咳灵抑制HPBFs的α-SMA表达,可能是通过降低TGF-β1诱导的ERK1/2磷酸化水平实现的,并且其中的组分淡附子可能起主要作用。
- 张敏王鹏潘俊辉徐军
- 关键词：天龙喘咳灵Α-平滑肌肌动蛋白转化生长因子-Β1丝裂原活化蛋白激酶
- 天龙喘咳灵对人气道上皮细胞增殖和迁移的影响被引量：1
- 2008年
- 目的:观察天龙喘咳灵含药血清对损伤气道上皮细胞增殖和修复性迁移作用的影响,探讨其在治疗支气管哮喘气道高反应中的可能机制。方法:常规制备SD大鼠药物组血清和生理盐水组血清,按照浓度梯度加入对数生长期人气道上皮细胞(16HBE)共培养24h,CCK-8试剂盒计数16HBE生长抑制/增殖率。待16HBE生长融合成单细胞层至过密状态时,给予机械划伤处理,用刀片将单细胞层刮开一片边缘整齐的距形区域,并且从划伤起始部位留出一条清晰的切迹作为修复迁移的起始线。按照上述浓度梯度加入药物组和对照组血清,分别于0、24、48h在倒置显微镜下观察并摄片,并测量每组各浓度下迁移的最远距离。结果:与对照组血清相比天龙喘咳灵药物血清促进了16HBE的增殖,但与药物血清浓度梯度负相关,对照组也呈现出这一趋势。药物血清增强了16HBE划伤后的修复迁移,作用最强的是含药物血清为10%的培养基,在此浓度下16HBE的迁移速度为(58.33±10.04)μm/h,对照组迁移速度最大的是含血清为10%的培养基,速度为(38.68±13.07)μm/h。结论:天龙喘咳灵含药血清能促进16HBE的增殖和损伤区域的迁移修复。天龙喘咳灵治疗慢性气道炎症性疾病,是通过药物入血后的代谢成分对受损上皮的修复来起作用的。
- 王鹏潘俊辉王峰杨辉徐军邱志楠
- 关键词：天龙喘咳灵气道上皮细胞增殖迁移哮喘
