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溶剂/PET体系气液平衡研究被引量：2: 2005年; 采用反相气相色谱法测定了溶剂/PET在不同温度下无限稀溶剂活度系数和F lory-hugg ins相互作用参数。应用UN IFAC-FV、GK-FV和E lbro-FV模型对溶剂/PET体系中以质量分率表示的无限稀释活度系数进行了估算。结果表明,UN IFAC-FV模型能相对较好地预测溶剂/PET体系中溶剂的无限稀释活度系数。; 敬波谢建军梁吉福刘新容; 关键词：气液平衡反相气相色谱法

囊泡素1在动脉粥样硬化发生发展中的可能作用: ＜正＞动脉粥样硬化（atherosclerosis,As）病理过程十分复杂,包括内皮损伤,单核细胞（MC）粘附、迁移,血管平滑肌细胞（VSMC）迁移、增生,MC和VSMC大量吞噬脂质并泡沫化,斑块形成、破裂,血小板粘附...; 廖端芳严鹏科王蓉蓉郭玉涂永生黄红林严奉祥; 关键词：囊泡动脉粥样硬化胆固醇; 文献传递

细胞质膜小凹/小凹蛋白1在实验性动脉粥样硬化小鼠血管壁中的表达变化被引量：1: 2005年; 目的研究细胞质膜小凹/小凹蛋白1在动脉粥样硬化病变中的表达变化,探索动脉粥样硬化发生过程中细胞胆固醇逆转运障碍的机制。方法采用高脂饲料喂养动脉粥样硬化敏感C57BL/6J小鼠24周,计算机图像分析系统计算动脉粥样硬化病灶面积和主动脉内膜和中膜厚度;电镜观察小凹在主动脉病变区的血管平滑肌细胞表达,Western印迹检测血管壁小凹蛋白1变化情况。结果动脉粥样硬化模型小鼠主动脉病变区的血管平滑肌细胞膜上存在有小凹结构,但排列稀疏,与正常血管平滑肌细胞相比明显减少,泡沫样改变的血管平滑肌细胞未见明显小凹结构的存在。通过Western印迹检测观察到,高脂组血管壁的小凹蛋白1蛋白表达量明显减少,与对照组比较具有显著差异。结论维持细胞内胆固醇平衡的重要结构小凹/小凹蛋白1在动脉粥样硬化病变中明显受损,可能是血管平滑肌细胞胆固醇逆转运障碍重要原因之一。; 严鹏科廖端芳涂剑王蓉蓉唐朝克万载阳杨永宗; 关键词：病理学与病理生理学动脉粥样硬化平滑肌细胞小凹蛋白

PS接枝PA6共聚合研究: 2004年; 采用熔融接枝法制备PA6 -g -PS共聚物 ,研究了原料配比 (PA6 :PS)、引发剂用量 (DCP % )和反应温度 (T)对接枝效率的影响。结果表明 :产物PA6 -g -PS的接枝效率随DCP %的增加及T的升高 ,均呈现先上升后下降的趋势 ;而随PA6 :PS的增加则一直呈下降趋势。同时 ,对PA6 -g-PS接枝共聚产物进行FITR、X -射线衍射分析。; 张新颖谢建军敬波; 关键词：接枝共聚反应温度

可溶性凝血酶调节蛋白结合的低密度脂蛋白在急性冠脉综合征患者血中的表达变化及意义被引量：1: 2005年; 目的观察急性冠脉综合征患者血浆可溶性凝血酶调节蛋白（soluble thrombomodulin，sTM）的水平变化，探索sTM参与或影响动脉粥样硬化发病过程的可能机制。方法实验收集正常人、稳定型心绞痛、变异型心绞痛、急性心肌梗死患者血浆（各24份），酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测sTM含量；密度梯度超速离心分离血浆脂蛋白组分，结合ELISA法分析sTM与脂蛋白结合情况及其变化。结果各组冠心病患者的血浆sTM均显著升高。但三组冠心病患者之间的sTM变化没有显著性差异，在心肌梗死患者组还有一定的下降趋势。进一步研究发现冠心病患者血浆LDL可结合sTM，且这种现象与动脉粥样硬化病变的进展密切相关。血浆LDL组份中sTM的含量由5．6±1．7ng／mg蛋白显著上升至稳定型心绞痛的65．1±11．3ng／mg、变异型心绞痛组的117．9±20．8ng／mg、急性心肌梗死组的126．4±19．4ng／mg．后两组与稳定型心绞痛组比较有显著性差异。结论血浆LDL组份中sTM的含量增高与动脉粥样硬化病变的进展、不稳定斑块的形成有关。; 严鹏科刘康桐阮长耿蒋佩陈劲松匡希斌; 关键词：凝血酶调节蛋白可溶性低密度脂蛋白急性冠脉综合症

酯交换反应对PET/PA6共混体系性能的影响被引量：11: 2004年; 研究了PET与PA6在熔融共混时的酯 -酰胺交换反应。采用DSC、SEM、FTIR等测试手段探讨了酯 -酰胺交换反应对组分熔点、结晶度及共混物形态的影响。结果发现 :酯 -酰胺交换反应产生的嵌段共聚物会使组分熔点降低 ,且反应程度越深熔点降低越多 ;组分的结晶度也随酯 -酰胺交换反应程度的加深而降低 ;产生的嵌段共聚物可增加组分间的相容性 ,提高共混体系的力学性能。; 张新颖谢建军敬波; 关键词：聚对苯二甲酸乙二醇酯聚酰胺6 共混体系

氧化型低密度脂蛋白对血管平滑肌细胞小凹蛋白1表达的抑制作用及其与信号调节激酶的关系被引量：4: 2007年; 目的观察氧化型低密度脂蛋白对血管平滑肌细胞小凹蛋白1表达的抑制作用及其与细胞外信号调节激酶活性的关系。方法50mg/L氧化型低密度脂蛋白处理血管平滑肌细胞不同时间,或同时加入25μmol/L细胞外信号调节激酶信号通路的特异性阻断剂,Western印迹检测血管平滑肌细胞小凹蛋白1和细胞外信号调节激酶的变化。结果50mg/L氧化型低密度脂蛋白作用细胞24h后小凹蛋白1的表达明显下降,细胞外信号调节激酶磷酸化活性显著增高,阻断氧化型低密度脂蛋白对细胞外信号调节激酶的激活可显著促进小凹蛋白1的表达。结论血管平滑肌细胞源性泡沫细胞小凹蛋白1的表达下调与氧化型低密度脂蛋白激活细胞外信号调节激酶及其介导的信号传导密切相关。; 李世煌张慧段才闻文小铃严鹏科; 关键词：氧化型低密度脂蛋白小凹蛋白1 细胞外信号调节激酶平滑肌细胞

促进细胞内胆固醇流出抑制单核细胞源性泡沫细胞凋亡被引量：10: 2005年; 目的:研究细胞内胆固醇流出对单核细胞源性泡沫细胞凋亡的影响。方法:用50mg/Lox-LDL与RAW264.7细胞共同孵育建立泡沫细胞模型,采用流式细胞仪检测细胞凋亡率,油红O观察细胞内脂滴的形成情况,用[3H]-胆固醇标记法检测细胞内胆固醇流出率,HPLC检测细胞内胆固醇含量。结果:用50mg/Lox-LDL与RAW264.7细胞共同孵育48h后,细胞内形成大量脂滴,细胞内胆固醇酯含量由(6.8±3.6)mg/g升至(101.7±4.5)mg/g,细胞凋亡率由8.14%升至42.6%(P<0.05)。HDL3处理组和β-环糊精处理组细胞内仅见少量脂滴,胆固醇流出率由(5.2±2.1)%分别升至(36.7±4.6)%和(42.2±3.1)%,细胞凋亡率由42.6%分别降至14.3%和12.0%(P<0.05)。结论:HDL3、β-环糊精均可通过促进巨噬细胞内胆固醇流出从而抑制ox-LDL诱导的泡沫细胞凋亡。; 蒋佩严鹏科莫中成曹轩唐朝克汪江波廖端芳; 关键词：胆固醇泡沫细胞

少量MAH存在下PA6接枝PS的共聚反应被引量：1: 2005年; 在过氧化二异丙苯(DCP)存在下,用熔融接枝法合成了PA6-MA-g-PS接枝共聚物。实验表明,当PA6∶PS∶MAH的质量比为10∶1∶0.1、DCP的质量分数约为0.5%时,接枝效率较高。同时,运用Molau实验、1H-NMR核磁共振、X射线衍射等方法对接枝共聚物进行了表征。; 张新颖谢建军敬波; 关键词：尼龙6 接枝共聚合接枝效率

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湖南省自然科学基金(01JJY2145)