国家自然科学基金(30972893)
- 作品数：15 被引量：37H指数：4
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- 相关机构：安徽医科大学附属省立医院安徽省立医院天津医科大学更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 维生素D及类似物与肝细胞癌相关性研究进展被引量：2
- 2011年
- 肝细胞癌（hepatocellular carcinoma，HCC，简称肝癌）是世界第五大常见肿瘤，位列世界第3位的癌症死亡原因[1]。近年来研究发现维生素D对多种肿瘤细胞的增殖有抑制作用，这个发现可能为肝癌的系统治疗提供新途径。
- 盛茂林许戈良荚卫东
- 关键词：维生素D肝细胞癌癌相关性类似物CARCINOMA肿瘤细胞
- 诱导性大鼠肝癌模型中HIF-1α、VEGF的表达被引量：3
- 2010年
- 目的探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)及血管内皮细胞生长因子(VEGF)在诱导性大鼠肝癌模型中的表达及其相关性。方法 70只SD大鼠分为模型组(60只)和正常对照组(10只),联合应用二乙基亚硝胺(DEN)和N-亚硝基吗啉(NMOR)诱发大鼠实验性肝癌,于诱癌第4、8、12、16周分批处死实验大鼠,常规制作肝脏病理切片。用免疫组织化学法检测大鼠肝脏癌变过程中不同时期的HIF-1α及VEGF的表达情况。结果实验第8、12、20周,模型组大鼠肝脏呈现典型的脂肪变性,炎性细胞浸润、肝硬化、肝癌的病理变化;肝脏HIF-1α及VEGF在大鼠肝脏癌变过程中表达明显增强(P<0.01);且HIF-1α与VEGF之间存在着显著正相关(r=0.953,P<0.01)。结论 HIF-1α及VEGF参与大鼠肝癌的发生与发展,其机制可能与HIF-1α、VEGF促进肿瘤血管生成有关。
- 马金良许戈良荚卫东王志华李建生葛勇胜余继海
- 关键词：缺氧诱导因子-1Α血管内皮细胞生长因子
- 肝细胞癌中磷酸化STAT3与上皮型钙粘素的表达及其临床意义被引量：2
- 2011年
- 目的探讨信号转导和转录激活因子3(STAT3)活化形式——磷酸化STAT3(p-STAT3)和上皮型钙粘素(E-cadherin)在肝细胞癌中的表达、相互关系及其临床预后意义。方法免疫组化法检测100例临床肝癌标本及10例正常肝组织标本中的p-STAT3和E-cadherin的表达,分析其与肝癌临床病理特征的相关性;以Kap lan-M e ier生存分析及Logrank检验其表达水平与肝癌患者总体生存的关系。结果 p-STAT3在肝癌中呈高表达(58%),与肿瘤侵袭转移密切相关(P=0.038);52%肝癌组织中存在E-cadherin表达降低,与肿瘤侵袭转移亦存在明显相关性(P=0.001);在肝癌组织中p-STAT3与E-cadherin表达呈显著负相关(P=0.006)。生存分析提示p-STAT3阳性表达、E-cadherin降低表达预示肝癌患者不良预后(P=0.005,P=0.001)。结论 STAT3信号通路活化、E-cadherin异常表达与肝癌侵袭转移密切相关,p-STAT3及E-cadherin有望作为肝癌患者预后判断的参考指标。
- 张传海许戈良荚卫东李建生马金良任维华葛勇胜刘文斌
- 关键词：STAT3转录因子预后
- 肝癌患者血清、癌组织中IL-6表达及其性别差异被引量：2
- 2011年
- 目的观察肝细胞癌(肝癌)患者血清及癌组织中IL-6的表达及其性别差异。方法采用ELISA法检测不同性别肝癌患者术前及健康者外周血血清中的IL-6,免疫组化法检测肝癌组织中的IL-6。结果肝癌患者术前血清IL-6中位水平为4.82 pg/ml,健康者为2.31 pg/ml,两者比较,P<0.01;男性肝癌患者血清IL-6水平为4.96pg/ml,女性为3.87 pg/ml,两者比较,P<0.05。血清IL-6水平以3.51 pg/ml为cut-off值,诊断肝癌的敏感度与特异度分别为88.9%、87.5%;血清IL-6水平≥3.51 pg/ml者多为男性、肿瘤直径较大、血管内癌栓、肿瘤无包膜患者(P均<0.05)。肝癌组织中IL-6阳性率为77%(69/90),其中男性患者为84%(56/67),女性患者为57%(13/23),两者比较,P<0.05。结论肝癌患者血清IL-6水平比正常健康者明显升高,男性肝癌患者血清及癌组织中IL-6的表达均高于女性患者。
- 韩圣瑾许戈良荚卫东王永仓
- 关键词：肝肿瘤肝细胞癌白细胞介素-6
- 去势对化学诱导大鼠肝细胞癌发生发展的影响被引量：1
- 2011年
- 目的 探讨去势对化学诱导大鼠肝细胞癌（HCC）发生发展的影响.方法 将100只5～6周龄SPF级SD大鼠（雌雄各半）均分为雌性去势组、雌性对照组、雄性去势组、雄性对照组.建立二乙基亚硝胺联合N-亚硝基吗啉诱导的SD大鼠HCC模型,分别观察去势对大鼠HCC发生和转移的影响.结果 雌鼠去势后HCC发生率显著升高（11/11比5/14）,雄鼠去势后HCC发生率显著降低（3/10比12/12）,差异均有统计学意义（P值均=0.001）.去势可显著促进雌鼠HCC的生长（P=0.013）及侵袭转移（P=0.036）,雄鼠去势则无此效应.雄性对照组、雄性去势组、雌性对照组、雌性去势组大鼠首发肝硬化的时间分别为8、12、16、12周,首发HCC的时间分别为16、20、20、16周,去势可促进雌鼠的癌变进程、减缓雄鼠的癌变进程.结论 性激素影响大鼠HCC的发生、发展和转移,其中雌激素的影响更大.
- 王永仓许戈良荚卫东韩圣瑾任维华刘文斌张传海王伟陈浩
- 关键词：肝细胞阉割卵巢切除术性腺甾类激素
- 维生素D类似物EB1089对肝癌细胞增殖凋亡侵袭的影响被引量：5
- 2012年
- 目的探讨维生素D类似物EB1089对肝癌细胞株增殖、凋亡和侵袭的影响。方法体外培养肝癌细胞株MH-CC97H,用不同浓度的EB1089分别培养不同的时间段。用四唑蓝比色实验(MTT)检测细胞的存活和生长,用流式细胞仪检测细胞的凋亡,用Transwell和划痕实验检测细胞的侵袭迁移能力,用RT-PCR方法检测雌激素受体α(ERα)、核转录因子p65(NF-κB p65)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的mRNA的表达。结果 EB1089可以抑制肝癌细胞株的增殖,诱导肝癌细胞发生凋亡,抑制肝癌细胞的侵袭迁移。同时,EB1089增加MHCC97H细胞中ERαmRNA表达,下调NF-κB p65和MMP-9 mRNA表达。结论 EB1089可能通过ERα途径抑制肝癌细胞株的增殖、侵袭迁移能力,诱导其凋亡。
- 盛茂林许戈良荚卫东任维华刘文斌张传海周腾
- 关键词：维生素D肝癌雌激素受体Α
- 肝细胞癌患者血清HGF表达及临床意义被引量：2
- 2011年
- 肝细胞生长因子（hepatocyte growth factor，HGF）作为肝细胞分裂原，在肝癌的进展可能起到重要的作用。我们研究80例肝癌中HGF的表达情况，现分析报告如下。 资料与方法 1．临床资料：随机收集2007年8月至2009年8月在我科住院并通过CT、B超以及血清学指标诊断为肝癌的80例患者临床资料，并且以30例正常健康者为对照，80例肝癌患者中男62例，女18例，年龄24～79岁，平均50岁。
- 韩圣瑾许戈良英卫东王永仓
- 关键词：肝细胞生长因子肝癌患者血清学指标HGF
- 生理性雌激素对大鼠肝癌生成的保护作用被引量：4
- 2011年
- 目的观察生理性雌激素在化学性诱导大鼠肝癌生成过程中的作用。方法将5周龄雌性SD大鼠192只分成4组：诱癌对照组（n=46）、假手术组（n=47）、去卵巢组（n=50）、去卵巢＋雌激素组（n=49）。联合应用二乙基亚硝胺（DEN）和N-亚硝基吗啉（NMOR）建立诱导性大鼠高转移肝癌模型，去卵巢＋雌激素组大鼠使用生理剂量雌激素进行干预。诱癌20周后，分析各组大鼠肿瘤生成、发展、转移和生存情况。结果诱癌20周后，去卵巢＋雌激素组大鼠肝癌生成率（44．44％）、肺转移率（20．00％）和肝肿瘤平均直径（0．39±0．24）cm均低于去卵巢组（分别为92．59％、65．21％和（0．95±1．22）cm，差异有统计学意义（P〈0．05）；实验终点前去卵巢＋雌激素组死亡大鼠生存时间（79．54±4．14）d也显著长于去卵巢组（59．54±8．31）d（P〈0．05）。结论生理性雌激素抑制大鼠肝癌的生成、发展和转移。
- 王永仓许戈良荚卫东韩圣瑾任维华刘文斌
- 关键词：雌激素
- 雌激素在肝癌发生发展中作用的研究被引量：5
- 2010年
- 肝细胞癌（hepatocellular carcinoma，HCC）（简称肝癌）是严重威胁人类健康的重大疾病，位列世界第三位的癌症死亡原因，我国恶性肿瘤病死率的第二位。肝癌的发病率存在着性别差异，已有大量研究雌激素在肝癌形成中的作用，并且认为雌激素在肝癌的形成过程中起到保护作用。有研究表明雌激素通过抑制IL-6的表达进而减少肝癌的发生。IL-6与HGF在肝癌形成过程中均有重要的促进作用，雌激素与这些因子也存在着重要的联系。目前需要深入探索新颖的辅助治疗方法来提高肝癌患者的生存率。
- 韩圣瑾许戈良荚卫东
- 关键词：肝肿瘤雌激素受体白细胞介素6二乙基亚硝胺
- 维生素D类似物EB1089对肝癌细胞生长抑制作用的研究
- 2013年
- 目的探讨维生素D类似物EB1089对肝癌细胞在体外和体内生长环境下的抑制作用及其可能机制。方法①体外培养肝癌SMMC-7721细胞株,以1、10、100、1 000nmol/L的EB1089分别作用24、48和72 h,采用MTT法测定EB1089对细胞生长增殖的抑制作用;用RT-PCR法检测长链脂肪酸辅酶A连接酶3(FACL3)、长链脂肪酸辅酶A连接酶5(FACL5)的mRNA表达。②将肝癌SMMC-7721细胞悬液皮下注射于BALB/c Nu/Nu裸鼠,建立人肝癌裸鼠皮下移植瘤模型,随机分组后实验组分别给予0.5和1.0μg/(kg.d)腹腔注射,对照组给予等量乙醇溶液,不处死裸鼠情况下每5 d计量肿瘤大小,绘制生长曲线图。结果在体外与体内环境下,EB1089均可以抑制肝癌细胞株的生长增殖。同时,EB1089下调SMMC-7721细胞中FACL5 mRNA的表达,但是对FACL3 mRNA的表达则无明显影响。结论 EB1089可能通过FACL5途径抑制肝癌细胞的生长增殖。
- 秦骥伟许戈良荚卫东任维华夏洪海
- 关键词：EB1089肝癌
