国家自然科学基金(81272103)
- 作品数：7 被引量：21H指数：3
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- 瘢痕疙瘩发病的分子机制研究进展被引量：5
- 2013年
- 瘢痕是创伤愈合的必然结果，可一旦增生过度，尤其是在面颈部及四肢等关节部位不仅影响外观而且会引起功能障碍，给患者身心健康带来严重危害。而瘢痕疙瘩（keloid，KD）为病理性瘢痕的一种，是由于胶原过度沉积而导致的纤维增生性疾病，常超过损伤边界的正常皮肤，伴瘙痒和疼痛，由于KD的发病机制十分复杂，目前对它的治疗仍无突破性进展。近年来，大量的与KD相关的基因数据被报道，而本文就与KD相关的信号通路及功能基因的研究进展综述如下。
- 刘畅陈敏亮
- 关键词：瘢痕疙瘩分子机制纤维增生性疾病病理性瘢痕创伤愈合关节部位
- MAPK信号通路与病理性瘢痕相关性的研究进展被引量：3
- 2016年
- 病理性瘢痕主要包括增生性瘢痕和瘢痕疙瘩，是人类真皮组织所特有的一种纤维代谢性疾病，其主要特征为过度的纤维化和胶原蛋白的沉积。病理性瘢痕形成原因和患者年龄、发病部位、皮肤张力、色素、感染状态、异物性质、遗传等具有密切的关系，然而其确切病因及形成机制目前尚未完全清楚。为探索病理性瘢痕的形成机制及有效治疗手段，国内外学者进行了大量的病理学、遗传学及分子生物学研究。
- 颜彤彤陈敏亮
- 关键词：病理性瘢痕形成MAPK信号通路增生性瘢痕瘢痕疙瘩真皮组织
- 病理性瘢痕易感体质及生物学防治的研究及启示被引量：3
- 2022年
- 病理性瘢痕包括局限性生长的增生性瘢痕和生长超过创缘的瘢痕疙瘩。瘢痕疙瘩具有难治性、易复发性的特点,单一的手术和非手术等传统治疗方法均无法取得良好的治疗效果。其发病机制至今尚未明确,涉及基因、细胞因子、炎症介质、免疫应答、环境等多方面因素,目前,学术界普遍认为瘢痕疙瘩有一定遗传倾向,由多基因、多因子共同作用所致。该文总结了作者团队2009年以来利用慢病毒基因转染、全基因重测序技术等,筛选汉族瘢痕疙瘩家系基因,初探瘢痕疙瘩的病因和基因治疗靶点,探索富含脂肪来源干细胞(ADSCs)的乳糜脂肪治疗增生性瘢痕的作用和机制研究等一系列成果,结合瘢痕疙瘩易感基因相关研究及ADSCs等生物学治疗的主要经验,提出了病理性瘢痕易感体质及生物学防治的新思路。
- 徐潇陈康陈敏亮
- 关键词：瘢痕易感基因脂肪来源干细胞
- 干扰人整合素蛋白β5基因表达对瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖能力的影响被引量：3
- 2017年
- 目的观察干扰人整合素蛋白β5基因对瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖能力的影响，探讨其在瘢痕疙瘩发病中的作用。方法构建干扰整合素蛋白β5慢病毒载体并感染瘢痕疙瘩成纤维细胞，通过PCR及WesternBlot方法观察感染后细胞整合素蛋白β5基因和蛋白的表达情况；MTT法检测不同时间点细胞的增殖情况。结果慢病毒感染瘢痕疙瘩成纤维细胞后，空白对照组、空载病毒组及慢病毒干扰组中整合素蛋白β5mRNA及蛋白的表达量分别为1．00±0．00、1．08±0．05、0．34±0．01和0．91±0．03、0．93±0．02、0．28±0．07，与空载病毒组及空白对照组比较，慢病毒干扰组中整合素蛋白85mRNA及蛋白的表达量均明显降低，差异有统计学意义（P〈0．01）；慢病毒感染瘢痕疙瘩成纤维细胞后，各组间细胞的增殖情况在接种24h后无显著差异，48h后慢病毒干扰组的增殖较其他2组明显变慢（P〈0．01）。结论整合素蛋白β5基因可促进瘢痕疙瘩成纤维细胞的增殖。
- 颜彤彤陈敏亮马奎付小兵
- 关键词：瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖
- 四个汉族瘢痕疙瘩家系临床特征及遗传学分析被引量：2
- 2015年
- 目的 分析4个汉族瘢痕疙瘩家系的临床及遗传学特点.方法 收集汉族瘢痕疙瘩家系信息及临床资料,127例成员接受调查,发病22例;绘制族谱图,运用遗传学方法分析其遗传模式,并分析家系内该病的临床特点.结果 4个汉族瘢痕疙瘩家系均为4代以上家系;3代发病家系3例与4代发病家系1例;家系内发病率23.7％（23/93）,男性发病率20.8％（11/53）,女性发病率27.5％（11/40）,前胸部发病率40.9％;家系遗传模式符合常染色体显性多基因遗传性疾病,伴外显不完全,总体不外显率12％（3/25）.结论 4个汉族瘢痕疙瘩家系的发病率无性别差异,但有发病部位差异,家系调查有助于揭示瘢痕疙瘩的遗传学特点.
- 滕国栋陈敏亮刘畅颜彤彤梁黎明
- 关键词：瘢痕疙瘩族谱遗传学中国汉族
- 基于重测序技术对瘢痕疙瘩形成相关基因结构变异的初步探讨被引量：6
- 2014年
- 目的 利用全基因重测序技术初步探讨与瘢痕疙瘩形成相关基因的结构变异.方法 选取1个典型瘢痕疙瘩家系,共4代27例,利用全基因组重测序技术,对该家系中5例（4例瘢痕疙瘩患者,1例正常人）基因组DNA进行数据分析,并对所获信息进行数据库比对和变异注释.结果 通过生物信息学分析、数据库比对及变异注释后,发现了2个与瘢痕疙瘩相关的结构变异.利用靶基因功能分析软件DAVID对筛选出来的结构变异进行注释和信号通路分析,发现人四旋蛋白8（TSPAN8）在所有检测的瘢痕疙瘩患者中,均有一段168 bp的倒置,其包含了TSPAN8基因的第4个外显子.结论 TSPAN8表达的肿瘤细胞,可通过上调血管内皮生长因子及其受体的表达,促进相邻的成纤维细胞分泌基质金属蛋白酶及尿激酶.此家系中该基因4号外显子的倒置,可能会导致该蛋白在信号转导过程的调节紊乱,从而导致瘢痕疙瘩的形成.
- 刘畅滕国栋陈敏亮马奎颜彤彤
- 关键词：瘢痕疙瘩
- 一例汉族瘢痕疙瘩家系全基因组重测序结果及初步分析被引量：3
- 2016年
- 目的通过对瘢痕疙瘩家系进行全基因组重测序筛选与疾病相关的单核苷酸多态性信息。方法收集瘢痕疙瘩家系资料，绘制家系图谱；选取家系特定成员外周血样，提取DNA进行全基因组重测序并设计软件分析比对，筛选相关突变位点及致病基因。结果本例瘢痕疙瘩家系遗传稳定，筛选出疾病相关的单核苷酸多态性27个，筛选出8个基因与瘢痕疙瘩发病机制密切相关。结论全基因组重测序技术可以筛选出新的与瘢痕疙瘩相关的基因突变信息，为瘢痕疙瘩的病因研究提供一种新的途径和方法。
- 滕国栋陈敏亮刘畅梁黎明
- 关键词：瘢痕疙瘩家系单核苷酸多态性基因
