浙江省卫生厅资助项目(2008A122)
- 作品数：4 被引量：14H指数：2
- 相关作者：王怡君木海琦陈映鹤杨森杨红健更多>>
- 相关机构：温州医学院附属第二医院浙江省肿瘤医院更多>>
- 发文基金：浙江省卫生厅资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 百里醌对人膀胱癌细胞体内外作用及其机制的研究被引量：6
- 2012年
- 目的探讨百里醌对体内外膀胱癌生长的影响及其机制。方法百里醌作用人膀胱癌细胞株BIU-87后，四甲基偶氮唑盐（MYr）法检测细胞增殖；流式细胞术检测细胞凋亡；细胞免疫荧光检测核因子（NF）-KB转位变化；Western印迹检测膀胱癌细胞中NF-KB、生存素（survivin）和x连锁凋亡抑制蛋白（XIAP）蛋白表达；建立裸鼠膀胱癌皮下移植瘤模型，观察百里醌对裸鼠膀胱癌皮下移植瘤生长的影响；免疫组织化学法检测肿瘤组织中增殖细胞核抗原Ki-67、NF．KB和XIAP的阳性表达。结果与对照组相比较，20、40、80txmol／L百里醌均可显著抑制体外膀胱癌BIU．87细胞生长（81．2％±4．6％，72．5％±6．5％，58．4％±8．9％比100％，均P〈0．05），并明显诱导细胞凋亡（7．6％4-1．6％，11．2％±2．1％，14．3％±2．8％比1．6％±0．5％，均P〈0．05）；细胞免疫荧光结果显示，百里醌干预后膀胱癌细胞核中NF-KB的表达明显被抑制；百里醌可显著下调BIU．87细胞中NF-KB和XIAP的表达，但对survivin的表达无明显影响。百里醌可显著抑制裸鼠膀胱癌皮下移植瘤生长[（0．41±0．12）比（0．89±0．23）g，P〈0．05]，同时明显降低皮下移植瘤组织中Ki-67、NF-KB和XIAP的阳性表达。结论百里醌可显著抑制体内外膀胱癌生长，该作用可能通过抑制NF．KB及其调控蛋白XIAP的表达而实现。
- 木海琦杨森王怡君陈映鹤
- 关键词：膀胱肿瘤
- 百里醌对体内外乳腺癌细胞生长和凋亡的作用被引量：2
- 2013年
- 目的研究百里醌在体内外对人乳腺癌细胞株MCF-7生长和凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞增殖;AnnexinⅤ-FITC/PI双染法检测细胞凋亡;Western blot检测survivin以及半胱天冬酶(pro-caspase 3、pro-caspase 8、pro-caspase 9)蛋白的表达,并利用活力检测试剂盒检测caspase 3、caspase 8、caspase 9的活力;建立裸鼠乳腺癌皮下移植瘤模型,原位末端标记(TUNEL)法检测肿瘤组织细胞的凋亡情况;采用免疫组化方法检测肿瘤组织中ki-67、survivin和caspase 3的表达。结果百里醌对体外MCF-7细胞有明显的增殖抑制和凋亡诱导作用;百里醌可下调MCF-7细胞中survivin、pro-caspase 3和pro-caspase 8的表达,但对pro-caspase 9的表达无明显影响;活力测定结果进一步显示,百里醌作用MCF-7细胞后,caspase 3和caspase 8被激活,而对caspase 9无明显影响;在体内试验中,百里醌可抑制裸鼠皮下移植瘤生长,同时诱导体内乳腺癌细胞凋亡,另外百里醌还可分别下调和上调肿瘤组织细胞中survivin和caspase 3的表达。结论百里醌对体内外乳腺癌细胞有凋亡诱导作用,死亡配体途径可能是百里醌诱导乳腺癌细胞凋亡的主要机制之一。
- 封伟亮杨红健谢尚闹
- 关键词：乳腺癌
- 百里醌对内皮祖细胞的抑制作用被引量：2
- 2012年
- 目的探讨百里醌对人脐血来源的内皮祖细胞血管生成的抑制作用及其可能机制。方法采用贴壁选择法培养人脐血内皮祖细胞(EPCs),DiI-ac-LDL吞噬试验及VEGFR-2、Ⅷ因子和CD34细胞免疫组化证实细胞属性;百里醌作用EPCs后,CCK-8法检测细胞增殖;Transwell小室实验测定EPCs体外侵袭能力;小管形成实验检测EPCs体外小管形成能力;Western blotting检测EPCs中MMP-2和MMP-9蛋白表达。结果体外成功培养出人脐血内皮祖细胞,百里醌可显著抑制体外EPCs增殖,IC50=51.2nmol/L;百里醌可抑制体外EPCs侵袭和小管形成,呈浓度依赖性;百里醌可显著下调EPCs中MMP-2和MMP-9的表达。结论百里醌可能通过抑制EPCs中MMP-2和MMP-9的表达从而抑制EPCs参与的血管生长,从而有望作为有效的血管生成抑制药物。
- 木海琦杨森王怡君陈映鹤
- 关键词：血管生成内皮祖细胞
- 百里醌抑制膀胱癌细胞生长的实验研究被引量：5
- 2011年
- 目的探讨百里醌对体外膀胱癌细胞株BIU-87生长的影响及其机制。方法百里醌单独作用人膀胱癌细胞株BIU-87及预处理NF-κB激活剂TPA后百里醌再作用BIU-87细胞,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;Western blotting检测膀胱癌细胞质中IκBα蛋白表达。结果与对照组相比较,百里醌可显著抑制体外膀胱癌细胞株BIU-87生长,并明显诱导细胞凋亡;预处理TPA可显著削弱百里醌对BIU-87细胞的增殖抑制和凋亡诱导作用;百里醌干预后膀胱癌细胞质中IκBα的表达明显上调。结论百里醌可显著抑制体外膀胱癌细胞生长,并诱导细胞凋亡,该作用可能通过促进其胞质中IκBα的表达而实现。
- 木海琦杨森王怡君陈映鹤
