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河北省高校强势特色学科资助项目

作品数:62 被引量:410H指数:12
相关作者:韩若凌孟洁叶卫华张萌彭利更多>>
相关机构:河北医科大学第四医院邢台市人民医院第四军医大学西京医院更多>>
发文基金:河北省卫生厅资助项目河北省医学科学研究重点课题河北省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 54篇中文期刊文章

领域

  • 54篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 17篇肿瘤
  • 15篇细胞
  • 13篇乳腺
  • 13篇腺癌
  • 11篇乳腺癌
  • 9篇蛋白
  • 9篇超声
  • 8篇食管
  • 7篇食管癌
  • 7篇成像
  • 6篇食管肿瘤
  • 6篇适形
  • 6篇腺肿瘤
  • 6篇放疗
  • 5篇乳腺肿
  • 5篇乳腺肿瘤
  • 5篇三维适形
  • 5篇适形放疗
  • 5篇疗法
  • 5篇免疫

机构

  • 54篇河北医科大学...
  • 2篇邢台市人民医...
  • 1篇河北医科大学
  • 1篇河北大学
  • 1篇河北省人民医...
  • 1篇河北医科大学...
  • 1篇第四军医大学...
  • 1篇柳州市人民医...
  • 1篇石家庄市第三...
  • 1篇中国石油

作者

  • 10篇韩若凌
  • 10篇彭利
  • 10篇张萌
  • 8篇徐卓
  • 8篇周烨
  • 7篇孟洁
  • 7篇时高峰
  • 7篇杨丽
  • 6篇刘运江
  • 6篇张凤娟
  • 6篇程建新
  • 5篇叶卫华
  • 5篇周军华
  • 5篇乔治斌
  • 5篇何宏涛
  • 5篇王士杰
  • 4篇李利
  • 4篇杨超
  • 4篇梁占强
  • 4篇陈伟

传媒

  • 7篇肿瘤防治研究
  • 5篇中华超声影像...
  • 4篇临床荟萃
  • 4篇中华肿瘤防治...
  • 3篇中国肿瘤生物...
  • 3篇中国老年学杂...
  • 3篇中国医学影像...
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  • 2篇临床超声医学...
  • 2篇山东医药
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  • 1篇中国癌症杂志
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  • 1篇中华肿瘤杂志
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  • 1篇中国肿瘤
  • 1篇临床外科杂志
  • 1篇临床放射学杂...
  • 1篇肿瘤
  • 1篇中国肿瘤临床

年份

  • 1篇2016
  • 3篇2015
  • 5篇2014
  • 3篇2013
  • 11篇2012
  • 10篇2011
  • 7篇2010
  • 8篇2009
  • 5篇2008
  • 1篇2007
62 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
乳腺癌组织uPA和PAI-1表达与临床病理因素相关性的探讨被引量:7
2009年
目的:探讨尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)、纤溶酶原激活物抑制因子-1(PAI-1)在乳腺癌组织中的表达及其临床意义。方法:免疫组化SP法检测乳腺癌组织及良性乳腺疾病组织中uPA、PAI-1的表达,结合临床病理因素、骨髓微转移状况及随访结果对数据进行统计处理。结果:50例乳腺癌患者癌组织中uPA、PAI-1表达阳性率分别为92.0%和82.0%。与良性乳腺疾病相比,癌组织中两者表达增强,P值均为0.001。癌组织中uPA、PAI-1表达随肿瘤的增大而增高;淋巴结转移阳性者表达强度高;临床分期晚者表达强度高;组织学分级高者表达强度高。ER、PR表达阴性组uPA、PAI-1表达强度较阳性组高,P值均<0.05;c-erbB-2蛋白过表达组uPA、PAI-1表达强度高,P值分别为0.021和0.014;uPA、PAI-1表达强度高者易发生骨髓微转移,且易发生远处转移。uPA与PAI-1的表达呈正相关,r=0.664,P=0.000。结论:乳腺癌组织uPA、PAI-1高表达者发生骨髓微转移及远处转移机会高、预后差,uPA、PAI-1检测可以作为判断乳腺癌预后的指标之一。uPA与PAI-1两者之间存在协同作用。
王丽宋兰英刘运江
关键词:尿纤溶酶原激活物
流式细胞技术检测乳腺癌骨髓微转移被引量:1
2009年
目的检测原发性乳腺癌骨髓微转移状况,探讨其与临床病理学指标的关系。方法选取可手术乳腺癌病例82例,术前未经化疗及放疗,抽取骨髓液,应用流式细胞技术,检测骨髓有核细胞中CK18、CK19阳性细胞表达率。结果82例乳腺癌患者骨髓标本中,23例经流式细胞技术检测到CK18^+、CK19^+/CD45^-细胞。乳腺癌骨髓微转移的阳性率为28.05%。骨髓微转移的阳性率随临床分期、组织学分级的增加而增高,随激素受体蛋白表达增强而降低。结论原发性乳腺癌可以发生微转移,骨髓微转移与某些临床病理指标有关。
张香梅刘运江焦传东杨超
关键词:乳腺癌骨髓微转移流式细胞术CK18CK19
乳腺癌患者外周血NKG2A、NKG2D检测的临床意义
2011年
背景与目的:机体自身免疫功能与肿瘤的发生、发展有密切的关系。自然杀伤(naturalkiller,NK)细胞在天然免疫和获得性免疫中均发挥重要作用。目前己发现多种NK细胞表面受体,根据功能可分为抑制性受体和活化性受体二大类。抑制性受体NKG2A和活化性受体NKG2D对NK细胞的杀瘤功能发挥着相反的调节作用,在发生肿瘤的情况下,二者是如何表达以及与肿瘤免疫逃逸的关系尚不明确。本研究旨在探讨乳腺癌与乳腺良性疾病患者外周血NK细胞表面受体NKG2A与NKG2D的平衡状态,分析宿主NK细胞受体与肿瘤免疫逃逸的关系。方法:应用流式细胞术对37例乳腺癌患者和30例乳腺良性疾病患者血样标本行NKG2A、NKG2D检测,同时检测患者细胞免疫功能。结果:乳腺癌患者与乳腺良性疾病患者相比,NKG2A明显上调,NKG2D表达降低;CD3^+、CD4^+、CD56^+细胞百分比更低(P<0.05)。在乳腺癌患者中,细胞免疫功能低下组及腋淋巴结转移数≥4枚组中,NKG2D表达更低(P<0.05)。Ⅲ+ⅣV期及C-erbB2高表达乳腺癌患者,NKG2A表达更高(P<0.05)。NKG2A、NKG2D表达率在乳腺癌不同病理类型及组织学分级之间的差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:外周血NKG2A、NKG2D的测定对于了解肿瘤患者机体免疫功能的状态、估计病情及判断预后具有一定的临床价值。
魏兰杨超刘运江
关键词:乳腺癌自然杀伤细胞NKG2ANKG2D细胞免疫功能
声触诊组织量化技术在桥本氏甲状腺炎诊断中的应用价值被引量:14
2011年
目的探讨声触诊组织量化(VTQ)技术在桥本氏甲状腺炎(HT)诊断中的临床应用价值。方法选取53例HT患者和46例健康志愿者行甲状腺常规超声及VTQ检查,根据剪切波速度绘制ROC曲线。结果53例HT的二维超声表现分为5类,各类型HT的剪切波速度差异无统计学意义(F=0.424,P=0.790)。ROC曲线分析阈值,当剪切波速度≥2.53时,诊断HT的灵敏度、特异度分别为87%、100%。53例HT按甲状腺功能分甲亢、甲减及甲功正常组。三组HT的剪切波速度两两比较,差异无统计学意义(P=0.884),但均较正常甲状腺组明显增高,差异均有统计学意义(均P=0.000)。结论VTQ技术作为无创、量化检测HT的方法,可评价甲状腺组织的硬度,对HT的诊断有一定帮助。
张凤娟纪晓惠孟洁陈伟叶卫华韩若凌刘明瑜
关键词:超声检查桥本病
双能量成像测量胃癌胃周脂肪组织碘含量判断浆膜受侵被引量:7
2014年
目的探讨应用双能量成像测量胃癌患者胃周脂肪组织碘含量判断浆膜受侵的价值。方法回顾性分析48例胃癌患者的术前双源CT双能量扫描图像,测量并比较双能量动脉期、静脉期浆膜受侵(n=32)与未受侵(n=16)胃周脂肪组织碘含量,采用ROC曲线法评价其判断胃癌浆膜受侵的能力。结果动脉期、静脉期浆膜受侵胃癌浆膜面脂肪组织碘含量均高于浆膜未受侵(动脉期:0.6mg/ml vs 0,Z=-4.24,P<0.001;静脉期:0.70mg/ml vs 0.30mg/ml,Z=-4.29,P<0.001)。动脉期曲线下面积(AUC)值为0.87,碘含量界值为0.25mg/ml时,敏感度为84.4%,特异度为81.2%;静脉期AUC值为0.88,碘含量界值为0.45mg/ml时,敏感度为87.5%,特异度为81.2%。结论应用双能量成像测量胃癌胃周脂肪组织碘含量能够较为准确地判断胃浆膜有无受侵。
杨丽时高峰吴润泽李杨蔡晓嘉
关键词:肿瘤分期
双源CT低剂量Flash螺旋模式在全身大血管成像中的应用被引量:3
2014年
评价双源CT低剂量Flash螺旋模式全身大血管成像的图像质量和辐射剂量,探讨其应用价值。收集我院行双源CT低剂量Flash螺旋扫描全身大血管患者69例(全身大血管CTA组),行相同扫描范围的平扫患者69例(对照A组),行回顾性心电门控螺旋扫描冠状动脉患者69例(对照B组)。比较全身大血管CTA组与对照B组的图像噪声及全身大血管CTA组与对照A组、B组的辐射剂量。结果发现,全身大血管CTA组颈总动脉、颈内动脉、肾动脉、腹主动脉的图像质量均可满足诊断要求,图像噪声与对照B组比较,差异无统计学意义(Z=-0.42,P>0.05)。全身大血管CTA组有效剂量低于对照A组、B组(Z=-10.14;Z=-8.76,P均<0.001)。全身大血管CTA组平均扫描长度短于对照A组(Z=-8.86,P<0.001)。故本研究认为,双源CT低剂量Flash螺旋模式安全、无创、快捷,图像质量高,大范围CTA成像的辐射剂量低,是一种适合全身大血管检查的影像技术。
杨丽时高峰李扬王琦
关键词:血管造影术
罗格列酮激活p38MAPK通路调控p53及p21影响人肝癌HepG2细胞周期被引量:6
2014年
目的研究p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)通路及相关蛋白在罗格列酮引发的人肝癌HepG2细胞周期阻滞过程中的作用。方法 MTT法检测罗格列酮对人肝癌HepG2细胞增殖的影响,流式细胞术检测细胞周期分布,Western blot检测p38MAPK通路相关蛋白的表达变化。结果罗格列酮可抑制HepG2细胞的增殖,并引发G0/G1期阻滞(P<0.05)。Western blot检测结果显示罗格列酮可激活p38MAPK通路,上调HepG2细胞中磷酸化p53蛋白及p21蛋白的表达水平(P<0.05);而ERK1/2及JNK的磷酸化程度没有明显变化。p38MAPK通路抑制剂SB203580可明显减弱罗格列酮对HepG2细胞的增殖抑制及周期阻滞作用;并且SB203580可部分逆转由罗格列酮引发的磷酸化p53及p21蛋白的表达变化。结论罗格列酮可通过激活p38MAPK通路引发人肝癌HepG2细胞周期阻滞,其机制可能与p38MAPK通路激活后参与对磷酸化p53蛋白及p21蛋白的调控有关。
张萌彭利乔治斌何宏涛周烨
关键词:罗格列酮P38丝裂原活化蛋白激酶P53P21
间充质干细胞对移植物抗宿主病的免疫调节作用被引量:3
2011年
间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)是骨髓中具有自我更新和多向分化潜能的一种非造血干细胞,其免疫原性很低,在体外能抑制丝裂原或同种异基因抗原刺激的T细胞增殖。移植物抗宿主病(graft versus host disease,GVHD)是异基因造血干细胞移植(allogeneic hematopoietic stem cell transplantation,alloHSCT)后最主要的并发症,主要由供者T细胞所介导,是多种机制共同参与的复杂过程。在动物实验和临床试验中,MSCs具有较强的免疫调节作用,能显著抑制GVHD的发生,缓解其症状,提高受者的存活率;其机制为MSCs通过抑制T细胞的增殖,阻断DCs的分化和成熟,并通过增加CD4+CD25+调节性T细胞的比例来提高干细胞移植的成功率,使GVHD造成的病理损伤明显减轻,从而达到预防和治疗GVHD的目的。相关研究为MSCs有效应用于GVHD等临床免疫性疾病治疗提供了理论指导,并展现出极大的应用前景。
杨兴肖单保恩
关键词:移植物抗宿主病免疫调节
乳腺癌患者手术前后血清S-CD105的表达及相关因素分析被引量:12
2007年
目的探讨乳腺癌患者手术前、后血清S-CD105的表达情况及其影响因素。方法用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测37例乳腺癌,10例乳腺良性肿瘤患者及10位健康成年女性血清S-CD105的浓度。结果乳腺癌患者血清S-CD105浓度明显高于乳腺良性肿瘤患者及健康女性(P=0.021);手术前组血清S-CD105浓度明显高于术后30天组(P=0.000);术后30天组血清S-CD105浓度与乳腺良性肿瘤患者及健康女性之间无差异(P=0.311);进一步研究发现:肿瘤最大直径>5cm、淋巴结转移≥4枚、临床TNM分期Ⅱ期以上以及肿瘤组织血管内皮生长因子(VEGF)表达强阳性的患者,血清S-CD105浓度均明显升高(P<0.05);1例骨转移患者血清S-CD105浓度明显升高。结论手术前乳腺癌患者血清S-CD105表达明显升高,且与肿瘤大小、淋巴结转移、临床分期以及肿瘤组织中VEGF表达水平明显相关,表明其具有评价预后的临床价值。1例术后骨转移患者血清S-CD105浓度显著升高,表明其可能具有监测复发和转移的临床价值,有待于进一步研究。
张慧明范忠林马力高建茹
关键词:乳腺肿瘤手术血清
罗格列酮通过PI3K/PTEN/Akt通路抑制人肝癌HepG2细胞增殖被引量:8
2014年
目的研究罗格列酮对人肝癌HepG2细胞增殖与细胞周期的影响,通过检测相关蛋白的表达变化,探讨其可能机制。方法不同浓度罗格列酮作用于HepG2细胞,MTT法测定细胞增殖抑制率,流式细胞术检测细胞周期的变化,Western blot法检测PTEN、pAkt、S期激酶相关蛋白2(Skp2)及P27kip1蛋白表达变化,RT-PCR检测PTEN、Skp2及P27kip1mRNA表达变化。结果罗格列酮可明显抑制HepG2细胞的增殖,呈现时间和浓度依赖性(P<0.05);G0/G1期HepG2细胞比例明显升高,S期细胞比例明显降低(P<0.05)。Western blot结果显示罗格列酮可下调HepG2细胞中pAkt和Skp2蛋白的表达,上调PTEN和P27kip1蛋白表达(P<0.05)。RT-PCR结果显示罗格列酮可明显上调PTEN mRNA的表达,下调Skp2mRNA的表达,而P27kip1mRNA表达无明显变化。结论罗格列酮可抑制HepG2细胞的增殖,造成G0/G1期阻滞,其机制可能与罗格列酮经PI3K/PTEN/Akt信号通路参与Skp2及P27kip1蛋白的调控有关。
张萌彭利乔治斌何宏涛周烨徐卓
关键词:罗格列酮PTENPI3KS期激酶相关蛋白2
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