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Mortalin促进人乳腺癌细胞MDA-MB231的恶性进展被引量：6: 2015年; 全球每年有超过100万乳腺癌新发病例,转移是其难治的主要原因.Mortalin又名HSP70,是热休克蛋白（Heat Shock Proteins）家族中的一员,最初发现于鼠胚胎纤维母细胞[1].肝癌、结直肠癌和卵巢癌等的研究表明,Mortalin在肿瘤发生发展过程中起到了重要的作用,但Mortalin在乳腺癌的研究较少.上皮-间质转化（epithelial-mesenchymal transition EMT）是肿瘤发生迁移、侵袭,维持干细胞样特征及抗凋亡的关键步骤[2].本实验旨在研究Mortalin对人乳腺癌MDA-MB231细胞生物学行为的影响,探讨其促进肿瘤恶性进展的可能机制,为临床治疗乳腺癌提供新的实验依据.; 金海丹周宪春张松男林贞花金铁峰; 关键词：人乳腺癌细胞恶性进展肿瘤发生发展上皮-间质转化细胞生物学行为 HSP70

Ezrin蛋白过表达在子宫颈腺癌预后评估中的意义被引量：2: 2013年; 目的探讨Ezrin蛋白在子宫颈腺癌中的表达及临床病理学意义。方法应用免疫组化SP法检测Ezrin蛋白在25例正常子宫颈腺上皮和53例子宫颈腺癌组织中的表达,并分析其过表达与子宫颈腺癌临床病理学特点之间的关系。结果 Ezrin蛋白在子宫颈腺癌组织中的阳性率和强阳性率为84.9%(45/53)和69.8%(37/53),均明显高于正常子宫颈腺上皮组织(12.0%和0)(P<0.01)。Ezrin蛋白表达与子宫颈腺癌临床分期、有无淋巴结转移和5年生存期显著相关(P<0.01),其过表达提示子宫颈腺癌预后不良;但与患者的年龄及分化程度等无关(P>0.05)。结论 Ezrin蛋白过表达可作为子宫颈腺癌恶性潜能及肿瘤进展的有效分子指标。; 刘启祥杨洋张爽崔明花林贞花韩龙哲; 关键词：子宫颈肿瘤腺癌 EZRIN蛋白预后评估

结直肠癌中NQO1蛋白表达的临床病理及预后意义被引量：9: 2014年; 目的探讨NQO1蛋白在结直肠癌（colorectal cancer, CRC）组织中的表达及意义。方法应用免疫组化法检测192例CRC、44例癌旁组织以及28例结肠不典型增生中NQO1的表达,并结合临床生物学指标及生存时间进行统计学分析。结果 CRC中NQO1阳性率明显高于良性组织（P均〈0.01）; NQO1表达与CRC分化程度、是否发生转移、浆膜侵犯及临床分期密切相关（P均〈0.05）; 生存分析显示,NQO1高表达者无瘤生存率及5年生存期均明显低于低表达者（P均〈0.001）; 与临床分期联合分析显示,无论在早期组还是晚期组,NQO1高表达患者无瘤生存率及5年生存率均低于低表达患者,差异均有统计学意义（P〈0.01）; Cox回归模型分析表明NQO1高表达是CRC预后的独立风险因子（HR：1.398,95%CI：1.011～1.934,P=0.043）。结论检测NQO1蛋白表达对CRC的诊断及预后评估有重要的临床病理学意义,有望成为CRC生物学标记中的新指标。; 马跃林黎娟朴俊杰吕蕙馨林贞花; 关键词：结直肠肿瘤预后免疫组织化学

β-拉帕醌对胃癌细胞生长与侵袭的抑制作用及机制被引量：7: 2015年; 目的探讨β-拉帕醌体外抑制胃癌细胞增殖和迁移及诱导凋亡的作用及机制。方法应用噻唑蓝(MTT)及平板克隆实验检测β-拉帕醌对SGC-7901与AGS胃癌细胞增殖的影响,划痕实验检测β-拉帕醌抑制胃癌细胞的迁移能力,流式细胞术检测β-拉帕醌诱导胃癌细胞凋亡的作用。应用Western blot法检测β-拉帕醌处理胃癌细胞前后其增殖、迁移、上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)及凋亡分子标志物的变化。结果β-拉帕醌可显著抑制SGC-7901和AGS胃癌细胞的增殖能力,并下调增殖与周期相关Skp2和DEK蛋白的表达(P均<0.05);经β-拉帕醌处理后,胃癌细胞的迁移能力明显下降,且显著下调MMP-2/9和Ezrin蛋白以及EMT间质标志物的表达,上调EMT上皮标志物表达水平;另外,β-拉帕醌增加胃癌细胞的凋亡,下调BCL-2/Bax比值以及上调活化型Caspase-3/8/9的表达。结论β-拉帕醌对胃癌细胞有明显的抑制增殖及诱导凋亡的作用,并可通过MMPs和EMT途径抑制胃癌细胞的迁移能力。; 秦云植杨洋朴俊杰李珍玲崔雪莲林贞花; 关键词：胃肿瘤增殖上皮-间质转化细胞凋亡

醌氧化还原酶过表达在头颈部鳞状细胞癌预后评估中的意义被引量：2: 2014年; 目的探讨醌氧化还原酶（NQO1）过表达在头颈部鳞状细胞癌（HNSCC）中的临床预后评估意义.方法采用免疫组织化学EnVision法检测NQO1蛋白在162例HNSCC、45例癌旁非瘤上皮和26例正常头颈部上皮组织中的表达,并分析其过表达与HNSCC患者预后之间的关系.结果 HNSCC组织中NQO1蛋白阳性率和强阳性率分别高达84.0％（136/162）和69.8％（113/162）,均明显高于癌旁非瘤上皮和正常头颈部上皮组织（均P＜0.01）;卡方检验结果显示,NQO1蛋白表达水平与HNSCC的临床分期、分化程度和pT分期均密切相关（均P＜0.01）.Kaplan-Meier生存分析显示,NQO1蛋白高表达的HNSCC患者总生存期和无瘤生存期均明显低于NQO1蛋白低表达的患者（Log-rank分别为6.625和6.234,P分别为0.010和0.013）.Cox风险回归模型分析结果显示,NQO1蛋白高表达是影响HNSCC患者预后的独立风险因素（Wald=6.626,P=0.008）.结论 NQO1表达水平与HNSCC发生发展及预后密切相关.NQO1蛋白高表达可成为HNSCC患者不良预后的一个重要指标.; 杨洋金铁峰刘双萍陈丽艳林黎娟韩洪秀李龙山林贞花; 关键词：头颈部肿瘤免疫组织化学无病生存预后

三阴型乳腺癌中NQO1蛋白过表达的临床病理意义被引量：3: 2016年; 目的探讨醌氧化还原酶[NAD(P)H:quinone oxidoreductase-1,NQO1]在三阴型乳腺癌(triple-negative breast cancer,TNBC)中过表达的临床病理意义。方法应用免疫荧光染色法观察NQO1蛋白在MDA-MB-468细胞中的表达定位,并应用免疫组化SP两步法检测NQO1蛋白在87例TNBC组织、45例导管内原位癌(ductal carcinoma in situ,DCIS)组织以及36例癌旁非瘤乳腺上皮组织中的表达,同时分析其过表达与TNBC临床病理特征间的关系。结果 NQO1蛋白主要表达于TNBC细胞胞质中。在TNBC组织中,NQO1蛋白的阳性率和强阳性率分别为75.9%(66/87)和62.1%(54/87),显著高于DCIS组织和癌旁非瘤乳腺上皮组织(P均<0.01)。NQO1蛋白表达水平与TNBC患者的临床分期和淋巴结转移情况密切相关(P均<0.05),但与患者年龄、绝经情况、肿瘤大小及组织分化程度无关(P均>0.05)。结论 NQO1蛋白在TNBC组织中明显高表达,其表达水平与TNBC患者预后密切相关,有望成为TNBC治疗的新分子靶标。; 孙洁张研张源杨洋刘启祥林贞花; 关键词：乳腺肿瘤 NQO1 免疫荧光染色临床病理特征

E7050对肺癌细胞EBC-1抗增殖作用及其机制的研究: 2014年; 目的研究E7050对人肺癌细胞系EBC-1的生长抑制作用及分子机制。方法人肺癌EBC-1细胞经不同剂量E7050作用后,应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定E7050对肺癌细胞系EBC-1的增殖抑制率;蛋白印迹法观察相关蛋白的表达;流式细胞术及Hoechst33342染色法检测E7050对EBC-1细胞的凋亡诱导作用。结果 E7050可有效抑制肺癌细胞的生长,且抑制率具有剂量效应依赖性。E7050还可以通过诱导EBC-1细胞凋亡抑制其增殖;同时,E7050可明显下调EBC-1细胞p-Met的表达,而c-Met基因没有变化。结论E7050可以通过诱导凋亡和下调p-Met表达体外抑制EBC-1肺癌细胞增殖。; 于开文金铁峰马跃吕蕙馨林贞花李柱虎; 关键词：肺癌

宫颈鳞状细胞癌组织中Skp2蛋白检测的临床意义: 2014年; 目的:探讨宫颈鳞状细胞癌(squamous cell carcinoma,SCC)组织中细胞S期激酶相关蛋白2(S-phase kinase associated protein 2,Skp2)检测的临床意义。方法:选取来自2004年至2008年上海交通大学第二附属医院和延边妇幼医院病理科的25例正常宫颈鳞状上皮组织、84例宫颈上皮内瘤变(cervical intraepithelial neoplasia,CIN)组织和163例宫颈SCC组织的存档蜡块,应用PCR法检测病变组织中HPV的感染情况,以免疫组化法检测Skp2蛋白在上述组织中的表达并分析其临床预后评估价值。结果:Skp2蛋白在所有25例正常宫颈鳞状上皮组织中表达阴性,在宫颈SCC组织中表达率为84.0%(137/163),在CIN-1、CIN-2、CIN-3组织中表达率分别为37.9%(10/29)、81.6%(31/38)、82.4%(14/17),显示Skp2表达率从而高到低为SCC>CIN>正常组织,CIN中为CIN-3>CIN-2>CIN-1。Skp2蛋白过表达与宫颈SCC患者人乳头状瘤病毒(human papillomvirus,HPV)感染及FIGO分期均密切相关;此外,Skp2阳性表达的无瘤生存率和总生存率分别为55.5%和59.1%,Skp2阴性表达的无瘤生存率和总生存率分别为96.2%和88.5%(Log-rank分别为11.530和10.154,均P=0.001);但Skp2阳性表达与患者的年龄、Ki-67蛋白表达及病理分级等无关。结论:Skp2蛋白过表达可能是预示宫颈SCC患者不良预后的潜在检测指标。; 马跃沈仙姬韩传军吕蕙馨杨洋韩龙哲林贞花高美花; 关键词：人乳头状瘤病毒宫颈肿瘤

卵巢癌中Tiam1蛋白过表达的临床病理学意义被引量：5: 2017年; 目的探讨卵巢癌中Tiam1过表达的临床病理学意义。方法采用免疫组化SP两步法检测Tiam1蛋白在98例浆液性卵巢癌组织、64例黏液性囊腺癌组织以及27例良性病变组织中的表达,并分析其过表达与卵巢癌临床病理特征的关系。应用Kaplan-Meier进行生存分析。结果 Tiam1蛋白主要表达于卵巢癌细胞胞质和胞核中。在浆液性卵巢癌组织中,Tiam1蛋白的阳性率和强阳性率分别为84.7%(83/98)和70.4%(69/98);在黏液性囊腺癌组织中,Tiam1蛋白的阳性率和强阳性率分别为87.5%(56/64)和73.4%(47/64),显著高于良性卵巢肿瘤组织(22.2%和7.4%)(P均<0.01)。Tiam1蛋白表达水平与卵巢癌组织学分级、FIGO分期和转移情况密切相关(P均<0.05);与患者年龄及绝经情况无关(P均>0.05)。Kaplan-Meier生存分析显示,Tiam1蛋白高表达的卵巢癌患者总生存期和无瘤生存期均明显低于Tiam1蛋白低表达患者(P均<0.05),且Tiam1蛋白高表达的转移性卵巢癌患者总生存期也明显低于Tiam1蛋白低表达患者(P<0.05)。结论 Tiam1蛋白在卵巢癌组织中明显高表达,其表达水平与卵巢癌患者的预后密切相关。; 杨洋孙洁朱光朴俊杰林贞花; 关键词：卵巢肿瘤 TIAM1 免疫组织化学

β拉帕醌联合PI3K/mTOR抑制剂NVP-BEZ235抑制BGC-823细胞增殖和迁移被引量：3: 2018年; 目的研究β拉帕醌(β-lapachone)与磷脂酰肌醇3激酶/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/m TOR)抑制剂NVP-BEZ235联合用药对人胃癌BGC-823细胞增殖与迁移的影响及机制。方法将BGC-823细胞分为空白对照组、1μmol/Lβ-lapachone处理组、50 nmol/L NVP-BEZ235处理组及1μmol/Lβ-lapachone联合50 nmol/L NVP-BEZ235处理组。采用MTT法和平板克隆形成实验检测BGC-823细胞的增殖能力;Western blot法检测细胞增殖相关蛋白磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)、磷酸化核因子κB(p-NF-κB)、磷酸化的细胞外信号调节激酶(p-ERK)及细胞周期蛋白D1(cyclin D1)的蛋白水平;划痕实验及TranswellTM迁移实验检测细胞迁移能力;Western blot法检测上皮-间质转化(EMT)相关标志物上皮钙黏素(E-cadherin)、波形蛋白(vimentin)、锌指转录因子Snail及β联蛋白(β-catenin)的蛋白水平。结果与β-lapachone处理组或NVP-BEZ235处理组相比,β-lapachone联合NVP-BEZ235处理组能更显著地抑制细胞的增殖和克隆形成能力,p-AKT、p-NF-κB、p-ERK及cyclin D1的蛋白表达下调最明显;在联合处理组对细胞迁移的抑制更明显,EMT相关标志物E-cadherin表达上调,vimentin、Snail及β-catenin表达下调最明显。结论β-lapachone联合NVP-BEZ235可有效抑制BGC-823胃癌细胞增殖,可能与p-AKT、p-NF-κB、p-ERK和cyclin D1表达降低有关;并通过调控EMT进程,抑制BGC-823细胞的迁移。; 崔雪莲崔雪莲孙洁王艺璇孙洁; 关键词：细胞增殖迁移 BGC-823细胞

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