福建省卫生厅创新课题(2003-CX-17)
- 作品数：3 被引量：4H指数：1
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- 发文基金：福建省卫生厅创新课题更多>>
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- 冬眠心肌研究进展被引量：2
- 2007年
- 心肌冬眠是心肌适应性地下调其收缩功能以适应心肌血流的减少。冬眠心肌在概念演变、发生机制、能量物质代谢及形态学改变方面都有其自身的特点。以合理的检测方法检出冬眠心肌,并对心肌的缺血程度和范围进行评估,是选择冬眠心肌治疗方法的重要依据。
- 陈艳陈良龙
- 关键词：冬眠心肌顿抑心肌心肌缺血
- 家兔慢性冬眠心肌模型的建立被引量：1
- 2007年
- 目的:建立家兔慢性心肌冬眠模型。RA方法:实验于2006-02/12在福建省冠心病研究所完成。实验分组:选择健康家兔30只,按随机数字表法分为模型组(n=18)和假手术组(n=12)。模型组采用开胸不全结扎冠状动脉左前降支中段,关胸后继续喂养1个月,造成心肌慢性缺血,构建家兔慢性冬眠心肌模型。假手术组仅开胸不作冠状动脉左前降支中段结扎。实验评估:①采用冠状动脉造影观察冠状动脉左前降支中段狭窄程度。②超声心动图、多巴酚丁胺超声心动图负荷实验观察慢性缺血心肌室壁运动情况。③氯化三苯基四氮唑染色检测心肌坏死程度。④苏木精-伊红常规染色利用光学显微镜观察心肌组织结构变化。⑤苦味酸-天狼猩红胶原纤维染色观察心肌间质胶原纤维增生情况。结果:术后模型组家兔15只和假手术组12只进入结果分析。①狭窄程度:模型组冠状动脉左前降支中段直径平均狭窄率为(84.90±4.24)%,假手术组未见明显狭窄。②左心室整体收缩功能:模型组左室射血分数、短轴缩短率显著低于假手术组,差异有显著性意义(t=10.314,11.938,P<0.01)。③心肌室壁运动情况:静息时模型组左室壁异常运动节段47个。多巴酚丁胺超声心动图负荷实验34个节段出现室壁运动障碍程度先加重而后改善的典型冬眠心肌的双相反应。④心肌坏死程度:氯化三苯基四氮唑染色显示模型组3只家兔出现小灶性透壁心肌坏死,其余12只家兔均未发现心肌坏死。假手术组12只家兔均未发现心肌坏死。⑤心肌组织结构变化:苏木精-伊红染色显示模型组心肌纤维肿胀,染色不均匀,横纹模糊,核周水肿;假手术组心肌纤维排列整齐、连接紧密。⑥心肌间质胶原纤维增生情况:苦味酸-天狼猩红胶原纤维染色显示模型组心肌间质、血管周围可见大量胶原纤维,呈不规则网状或团块状;假手术组心肌间质、血管周�
- 陈艳孙伏清钟慧颖张飞龙陈良龙
- 关键词：心肌冬眠动物模型家兔
- 家兔慢性冬眠心肌MMP-2、MMP-9和TIMP-2表达与胶原重构被引量：1
- 2008年
- 目的观察家兔慢性冬眠心肌(CHM)心肌间质胶原纤维变化及基质金属蛋白酶-2,9(MMP-2、MMP-9)及其抑制剂(TIMP-2)的表达。方法27只家兔随机分为模型组(CHM,n=15)及假手术组(SHAM,n=12)。观察心肌间质胶原容积百分比(ICVF)、Ⅰ型和Ⅲ型胶原纤维比例、计算Ⅰ/Ⅲ型胶原纤维比例记分(CRS);免疫组化染色及Western blot观察MMP-2、MMP-9及TIMP-2表达。结果与SHAM组相比,CHM组ICVF显著增加(P<0.01);Ⅰ/Ⅲ胶原比例增高;CRS显著增加(P<0.01);MMP-2及MMP-9的表达明显增多(P<0.01),TIMP-2的表达明显减少(P<0.01)。结论在CHM过程中,MMPs/TIMPs比例失平衡,可能是CHM间质胶原重构的机制之一。
- 陈艳孙伏清李淑梅张飞龙陈良龙
- 关键词：冬眠心肌基质金属蛋白酶胶原重构
