山东省自然科学基金(ZR2011HM001)
- 作品数：13 被引量：81H指数：6
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- P波最大时限与P波离散度对舒张性心力衰竭患者心房颤动由阵发性转为持续性的预测价值被引量：3
- 2015年
- 目的 探讨P波最大时限与P波离散度对舒张性心力衰竭患者心房颤动由阵发性转为持续性的预测价值.方法 选择2008年6月至2011年4月泰安市中心医院确诊的127例舒张性心力衰竭合并阵发性心房颤动患者,入选时行标准12导联心电图及心脏超声检查,随访2年,观察患者是否发生持续性心房颤动.根据随访结果将患者分为未发生持续性心房颤动组（78例）和发生持续性心房颤动组（49例）.使用多因素Logistic回归模型分析与持续性心房颤动相关的因素.使用受试者工作特征（ROC）曲线下面积判定P波最大时限与P波离散度对持续性心房颤动的预测能力.结果 发生持续性心房颤动患者心电图P波最大时限与P波离散度明显高于未发生持续性心房颤动患者[（110±32）ms比（97±20）ms,（41±20）rns比（28±16）ms],差异均有统计学意义（均P＜0.05）.多因素Logistic回归模型显示P波最大时限与P波离散度均可以独立预测2年内持续性心房颤动的发生,P波最大时限与P波离散度每增加1 ms,患者2年内发生持续心房颤动的风险分别增加1.452及1.805倍.P波最大时限与P波离散度对预测持续性心房颤动的ROC曲线下面积比较（0.688比0.735）,差异无统计学意义（P＞0.05）,二者联合预测的ROC曲线下面积为0.799,均高于二者单独应用,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 P波最大时限与P波离散度对舒张性心力衰竭患者心房颤动由阵发性转为持续性有预测价值,二者联合应用可增强预测能力.
- 张明亮尹鲁骅杨申杜玉花王爱萍吴云张焕轶
- 关键词：舒张性心力衰竭P波最大时限P波离散度心房颤动
- p38MAPK参与血管性痴呆大鼠海马细胞凋亡机制研究及养血清脑颗粒的保护作用被引量：14
- 2014年
- 目的探讨应用养血清脑颗粒对血管性痴呆大鼠认知功能的影响,并观察大鼠海马细胞凋亡及p38MAPK磷酸化表达的变化。方法应用两血管法(2VO)制作血管性痴呆大鼠模型,将60只3月龄雄性Wistar大鼠随机分成血管性痴呆模型组、假手术组和养血清脑颗粒组。养血清脑颗粒组给予2 g·kg-1·d-1的养血清脑颗粒溶液2 ml灌胃,血管性痴呆组和假手术组给予等量的2 ml生理盐水灌胃,1个月后应用Morris水迷宫实验分别测试各组大鼠的空间认知能力,TUNEL法检测海马CA1区细胞凋亡,蛋白印迹法观察大鼠海马区p38MAPK磷酸化变化。结果第1、2、3天养血清脑颗粒组大鼠隐蔽平台逃避潜伏期明显小于模型组隐蔽平台逃避潜伏期,差异有统计学意义(P<0.01);养血清脑颗粒组大鼠原平台象限时间大于模型组,差异有统计学意义(P<0.01)。大鼠海马区细胞凋亡、磷酸化P38MAPK的表达的比较:养血清脑颗粒组明显低于血管性痴呆模型组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论养血清脑颗粒能显著改善血管性痴呆大鼠的学习记忆能力,同时抑制海马区细胞凋亡,可能是通过抑制p38MAPK通路而实现的,这可能是养血清脑颗粒参与治疗血管性痴呆的作用机制之一。
- 梁迎春杨海燕赵林于爱玲张馨娜宁方波刘运林杨申
- 关键词：痴呆细胞凋亡P38丝裂原活化蛋白激酶类养血清脑颗粒
- 碱性成纤维细胞生长因子转基因治疗对放射性脑损伤大鼠星形胶质细胞相关蛋白表达的影响被引量：4
- 2013年
- 目的观察碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）转基因治疗对全脑放射后脑损伤（radiation in—juries of brain，RIB）模型鼠星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白（glial fibrillary acidic protein，GFAP）和波形蛋白（Vimentin，VIM）表达的影响，为探索治疗RIB的新途径提供实验基础。方法分组采用直线加速器对Sprague-Dawley大鼠进行全脑单次25Gy照射建立RIB模型，bFGF转基因治疗组采用侧脑室注射bFGF-pcDNA3．1（＋）质粒，并设未照射组为对照。在照射前及照射后20d和60d分别观察各组脑组织GFAP和VIM表达情况。结果照射组病理检查显示海马和皮层神经元轻度变性，胞体萎缩，白质区域较对照组呈现组织结构梳松、血管周隙扩大等表现；bFGF治疗组病变程度明显较照射组轻。各组大鼠照射后GFAP表达均增加，20d时bFGF治疗组GFAP阳性细胞数[（65±6．2）个]高于照射组[（49±5．8）个]和对照组[（184±2．4）个]（P〈0．05），60d时bFGF治疗组GFAP阳性细胞数（44±5．1）较20d时明显减少（P〈0．05），其他各组GFAP阳性细胞数与20d时无显著性差别（P〉0．05）。bFGF治疗组照射后20dVIM表达（0．944±0．12）较照射组（1．45±0．26）明显减少（P〈0．05），60d时各组VIM表达量无显著性差别。结论25Gy射线照射可提高RIB鼠脑GFAP和VIM急性期表达量，bFGF转基因治疗可增加急性期GFAP的表达，降低VIM表达。
- 刘运林
- 关键词：放射性脑损伤波形蛋白碱性成纤维细胞生长因子
- 医源性尿路感染大肠埃希菌与奇异变形菌的耐药性分析
- 2015年
- 目的探讨医源性大肠埃希菌及奇异变形菌引起尿路感染的相关性与耐药机制,并分析大肠埃希菌及奇异变形菌产超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)的情况,为指导临床合理使用抗菌药物提供参考依据。方法回顾性分析2012年1月-2013年12月临床送检的尿液标本分离出大肠埃希菌及奇异变形菌进行鉴定和药物敏感性试验,并作ESBLs初筛和确证试验,采用WHONET 5.6软件进行统分析。结果共分离出病原菌1 181株,大肠埃希菌893株占75.61%,奇异变形菌288株占24.39%;大肠埃希菌对头孢他啶、头孢唑林、头孢噻肟、头孢曲松和氨曲南的耐药率较高,均>85.00%,而对亚胺培南、美罗培南的耐药率较低,均<2.00%;奇异变形菌对庆大霉素、呋喃妥因、磺胺甲噁唑/甲氧苄啶的耐药率较高,均>66.00%。结论大肠埃希菌及奇异变形菌是引起医源性尿路感染的主要病原菌;大肠埃希菌及奇异变形菌产ESBLs菌株检出率较高,产ESBLs菌对头孢菌素类、喹诺酮类、磺胺类和氨基糖苷类等抗菌药物呈多药耐药性。
- 刘广义曹永献张娜娜任立晟孙美娟曲海军刘双
- 关键词：大肠埃希菌奇异变形菌尿路感染耐药性产超广谱Β-内酰胺酶
- 早期平衡训练对脑卒中患者平衡功能的影响被引量：9
- 2014年
- 目的探讨早期平衡训练对脑卒中患者平衡功能的影响。方法 60例有不同程度平衡功能障碍的脑卒中患者随机分为平衡训练组和对照组,每组30例,对照组进行常规康复治疗,平衡训练组在常规康复治疗的基础上增加平衡训练,包括坐位平衡训练、立位平衡训练和行走训练,一月后进行平衡功能的评价。结果对照组治疗前BBS评分和Tinetti评分分别为(36.45±7.33)分、(18.43±2.09)分,治疗后分别为(40.11±6.52)分、(23.05±2.13)分;平衡训练组治疗前BBS评分和Tinetti评分分别为(35.74±6.78)分、(18.51±1.97)分,治疗后分别为(48.95±3.47)分、(26.24±2.11)分,与对照组相比,平衡训练组患者Berg平衡量表和Tinetti平衡功能评分明显增高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论早期平衡训练对脑卒中患者平衡功能的恢复有促进作用,临床上对于有平衡功能障碍的脑卒中患者应尽早介入平衡训练。
- 肖振东杨申宁方波梁迎春张磊姜韫赟刘运林
- 关键词：脑卒中
- 1616株临床常见病原菌分布及耐药性分析被引量：7
- 2013年
- 目的探讨临床常见病原菌分布及耐药性,为临床控制感染选择敏感抗菌药物提供依据。方法用WalkAway 96PLUS自动化微生物鉴定仪进行菌株鉴定,采用微量稀释法和K-B法检测临床分离主要病原菌的耐药率,同时对各种病原菌的分布进行分析。结果 2012年4-6月临床共分离病原菌1616株,分离率前4位病原菌均为革兰阴性杆菌,依次为鲍氏不动杆菌216株占13.3%、肺炎克雷伯菌196株占12.1%、铜绿假单胞菌194株占12.0%、大肠埃希菌177株占11.0%;大肠埃希菌主要从尿液和痰液中检出,检出率分别占45.2%和19.2%;其余病原菌主要从痰液中检出,检出率在73.0%～83.5%;肺炎克雷伯菌和大肠埃希菌对哌拉西林/他唑巴坦、阿米卡星和亚胺培南的耐药率<18.0%,对左氧氟沙星、环丙沙星、阿莫西林/克拉维酸、头孢西丁、头孢唑林和氨苄西林的耐药率在12.4%～100.0%;铜绿假单胞菌和鲍氏不动杆菌对阿米卡星、左氧氟沙星、环丙沙星、头孢吡肟、头孢他啶、庆大霉素、妥布霉素、亚胺培南、头孢噻肟、磺胺甲噁唑/甲氧苄啶、哌拉西林/他唑巴坦耐药率在13.3%～100.0%,且鲍氏不动杆菌的耐药性显著高于铜绿假单胞菌。结论为有效控制病原菌引起的感染,临床上应动态监测常见病原菌的耐药性,根据病原菌的耐药特点合理选用敏感抗菌药物。
- 刘双滕清良刘佳丽刘运林
- 关键词：病原菌抗菌药物耐药性
- 丁苯酞对血管性痴呆大鼠认知功能及海马细胞凋亡、磷酸化p38MAPK表达的影响被引量：24
- 2014年
- 目的 观察应用丁苯酞对血管性痴呆大鼠认知功能、海马细胞凋亡及p38MAPK磷酸化的影响,以探讨其机制.方法 用两血管法（2VO）建立血管性痴呆（VD）模型.将60只3月龄雄性Wistar大鼠随机分成VD模型组、假手术组和丁苯酞组.丁苯酞组给予120 mg·kg-1·d-1的丁苯酞溶液2 ml灌胃,VD组和假手术组给予等量的2 ml植物油灌胃,1月后应用Morris水迷宫实验分别测试各组大鼠的学习记忆能力,TUNEL法检测海马CA1区细胞凋亡,蛋白印迹（Westem blot）法观察大鼠海马区p38MAPK磷酸化变化.结果 前3d丁苯酞组隐蔽平台逃避潜伏期[分别为（48.72±7.01）s,（42.41 ±4.06）s,（40.34±2.46）s],明显小于模型组隐蔽平台逃避潜伏期[（82.71±8.27）s,（80.36±9.65）s,（77.74±6.33）s],差异有统计学意义（P＜0.01）;丁苯酞组原平台象限时间、穿越原平台次数[（26.45±4.66）s,（1.84±0.82）次],大于模型组原平台象限时间、穿越原平台次数[（18.67±5.39）s,（1.32±0.61）次],差异有统计学意义（P＜0.01）.大鼠海马区细胞凋亡、磷酸化p38MAPK的表达（p-p38MAPK/β-action光密度值）的比较：丁苯酞组分别为[（153.65±9.85）个,（0.42±0.04）],明显低于VD模型组[（209.46± 11.49）个,（0.88±0.10）],差异有统计学意义（P＜0.01）.结论 丁苯酞能显著改善VD大鼠的学习记忆能力,可能是通过抑制p38MAPK通路,进一步抑制海马区细胞凋亡而实现的,这可能是丁苯酞治疗血管性痴呆的作用机制之一.
- 杨申梁迎春颜秀梅张磊宁方波秦丽晨刘运林
- 关键词：丁苯酞血管性痴呆细胞凋亡P38MAPK
- 脑动脉溶栓后颅内对比剂增强误诊为脑出血的临床分析被引量：2
- 2014年
- 目的探讨动脉溶栓后颅内对比剂增强与脑出血的鉴别诊断。方法回顾性分析1例颈内动脉重度狭窄患者颈动脉支架植入术中的CT影像。结果术中发现患者大脑前和大脑中动脉闭塞,经动脉溶栓后开通,颅脑CT检查发现左侧基底节区高密度病灶。患者动态CT检查,发现术后72 h颅内高密度病灶消失,考虑为对比剂增强,排除了脑出血。分析误诊原因并总结治疗经验,结合文献分析动脉溶栓后颅内对比剂增强与脑出血的鉴别诊断。结论脑梗死患者动脉溶栓后可出现颅内对比剂增强,发生率较高,容易与脑出血混淆,临床医师应该提高认识,给予积极处理。
- 杨申张利李洪军秦丽晨刘运林
- 关键词：血栓溶解疗法脑出血
- 碱性成纤维细胞生长因子调节Notch信号通路下游蛋白参与神经干细胞抗辐射损伤的实验研究被引量：1
- 2014年
- 目的 观察外源性碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）对辐射诱导的c17.2神经干细胞凋亡的影响,探讨Nocth信号通路下游蛋白Hes1,RBP-Jk表达与bFGF之间的关系.方法 MTT法检测细胞的活性;培养贴壁后的细胞利用直线加速器进行照射,5 min后分别加入0 ng/ml、20 ng/ml、40 ng/ml、80 ng/ml的bFGF,培养48 h后提取各组总蛋白,利用Western blot检测Hes1、RBP-JK蛋白含量的改变.结果 细胞照射后,照射组与对照组相比,细胞的生长受到明显的抑制,加入0 ng/ml bFGF组的OD值为（0.61±0.81）, 80 ng/ml bFGF组的OD值为（1.21±1.01）,对照组的OD值为（1.51±1.13）,各照射组与对照组相比差异有统计学意义（P＜0.05）,各照射组之间两两比较差异均有统计学意义（P＜0.05）.Western blot结果显示照射后的细胞随着bFGF浓度的增高,RBP-JK表达量逐渐降低,而Hes1的表达含量逐渐升高.结论 外源性bFGF对放射诱导的C17.2神经干细胞凋亡有抑制作用,bFGF调节Notch信号通路下游蛋白Hes1、RBP-JK的表达,抑制放射后神经干细胞的凋亡.
- 苏静肖颂华刘军
- 关键词：HES1碱性成纤维细胞生长因子
- 鼻咽癌放疗后放射性脑病230例临床观察被引量：1
- 2012年
- 放射性脑病最先由Fischer和Holfeder于1920年报道[1],其发生率为0.5%~25%.其中有一些被误诊为颅内原发或者转移瘤等其他疾病.我国特别是南方为鼻咽癌(nasopharyngeal cancer,NPC)高发区,接受放射治疗的患者中有很大一部分发生了放射性脑病(radiation encephalopathy,RE),我们分析了230例NPC放疗后RE患者的临床资料,其中有21例行病理检查,现报道如下.
- 徐玲
- 关键词：放射性脑病后组颅神经囊性变病理学检查球麻痹病理结果
