国家自然科学基金(81272141)
- 作品数：11 被引量：28H指数：3
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- 舒芬太尼预先给药对浸水束缚应激大鼠胃组织ASIC3表达的影响被引量：1
- 2016年
- 目的观察舒芬太尼与APETx2预先给药对浸水束缚应激(WIRS)大鼠胃组织酸敏感离子通道3(ASIC3)表达及胃黏膜损伤的影响。方法 40只雄性Wistar大鼠随机等分为对照组(C组)、应激组(W组)、舒芬太尼预先给药组(S组,腹腔内注射舒芬太尼25μg/kg)及ASIC3特异性拮抗剂APETx2预先给药组(A组,腹腔内注射APETx2 25μg/kg)。采用WIRS法复制应激性胃黏膜损伤模型,于应激6 h后留取标本测定溃疡指数(UI);黄嘌呤氧化酶法测定胃组织超氧化物歧化酶(SOD)活力与硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)含量;免疫组化和免疫印迹法测定胃组织ASIC3蛋白表达。结果与C组比较,W组、S组及A组的UI值显著升高(P均<0.01),SOD值显著下降(P均<0.01),MDA值显著升高(P均<0.01),胃组织ASIC3蛋白表达显著上调(P均<0.01)。与W组比较,S组及A组的UI值显著下降(P均<0.01),SOD值显著升高(P均<0.01),MDA值显著下降(P均<0.01);A组的ASIC3蛋白表达显著下调(P<0.01),S组差异无统计学意义(P>0.05)。结论 APETx2调控胃组织ASIC3蛋白表达,逆转氧自由基代谢失衡起胃黏膜保护作用;舒芬太尼同样通过逆转氧自由基代谢失衡起胃黏膜保护作用,但其作用机制并非通过调控ASIC3完成。
- 徐少群屠伟峰温君琳赵高峰
- 关键词：舒芬太尼胃组织溃疡指数
- TRPV1与μ-阿片受体在胃投射脊髓背根神经节中的共存表达及其临床意义被引量：1
- 2014年
- 目的:观察瞬时受体电位离子通道(TRPV1)与μ-阿片受体在胃调控脊髓背根神经节中的共存表达,探讨其在急性胃黏膜损伤治疗中的临床意义。方法:选取雄性Wistar大鼠分三组,正常对照组(NC组)、浸水束缚应激(WIRS)组(WIRS组)和舒芬太尼预处理组(SP组)。采用经典WIRS方法复制急性胃黏膜损伤(AGML)模型,于应激6 h后观察大体胃黏膜损伤程度,并记录溃疡指数(GI),并采用免疫荧光方法观察TRPV1与μ-阿片受体在胸段DRG神经元中的表达情况,并通过ELASA法测定各组大鼠胃黏膜组织中CGRP含量。结果:TRPV1与μ-阿片受体在胸段胃投射DRG神经元上共存表达,且AGML大鼠胃黏膜GI和CGRP含量都明显增高,而舒芬太尼预处理虽使CGRP含量更高,GI较WIRS组显现非常显著下降。结论:TRPV1参与了急性胃黏膜损伤的保护机制,激活μ-阿片受体可活化TRPV1释放CGRP从而发挥胃黏膜保护作用。
- 蒋群屠伟峰徐少群赵高峰郄文斌李国才
- 关键词：Μ-阿片受体TRPV1急性胃黏膜损伤
- 大鼠急性胃黏膜损伤修复过程中TRPV1的变化及意义
- 2016年
- 目的探讨大鼠急性胃黏膜损伤后修复过程中胃黏膜瞬时受体电位香草酸亚型1(TRPV1)的变化及意义。方法将40只健康Wistar大鼠随机分为正常对照组(NC组)、浸水束缚应激(WIRS)模型组(WIRS组)、WIRS后1 d组(W1d组)、WIRS后3 d组(W3d组),各10只。除NC组外,余30只按WIRS法复制急性胃黏膜损伤模型。于不同时间点观察各组胃黏膜损伤、修复情况,比较胃黏膜损伤指数(UI)、胃组织含水量、胃液pH值,免疫组化和Q-PCR法检测胃黏膜TRPV1平均光密度值及mRNA表达。结果与NC组相比,WIRS组胃黏膜损伤严重,UI、胃组织含水量升高(P<0.05),胃液pH值下降(P<0.05)。与WIRS组相比,W1d组、W3d组UI、胃组织含水量降低(P<0.05),胃液pH值升高(P<0.05);W3d组UI低于W1d组(P<0.05),与NC组差异无统计学意义(P>0.05),胃组织含水量、胃液pH值与W1d组差异无统计学意义(P>0.05),均高于NC组(P<0.05);与NC组相比,WIRS组、W1d组TRPV1平均光密度值及mRNA降低(P<0.05),W1d组低于WIRS组(P<0.05),W3d组高于WIRS组、W1d组(P<0.05),与NC组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论急性胃黏膜损伤后修复过程中胃黏膜TRPV1出现先降低后升高的动态变化,至第3天恢复正常,TRPV1的变化是胃内多种局部因素作用的结果。
- 王恒屠伟峰周红艳罗宇
- 关键词：急性胃黏膜损伤愈合TRPV1应激
- 舒芬太尼预先给药对浸水束缚应激大鼠下丘脑、胃黏膜TRPV1 mRNA的影响被引量：6
- 2014年
- 目的:观察舒芬太尼对浸水束缚应激(WIRS)导致的大鼠急性胃黏膜病变(AGML)的保护作用以及对下丘脑、胃黏膜TRPV1 mRNA的影响。方法:选取雄性SPF级Wistar大鼠30只,随机分为3组,正常组(NC组,n=10)、浸水束缚应激模型组(WIRS组,n=10)和舒芬太尼预先给药组(SF组,n=10)。采用WIRS法复制AGML模型,于应激6 h后取胃观察胃黏膜大体损伤情况,计数胃黏膜损伤溃疡指数(UI)、胃液pH,并采用实时荧光定量PCR法对各组下丘脑及胃黏膜内TRPV1 mRNA进行实时定量检测;检测各组血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的水平。结果:与正常组比较,WIRS组胃黏膜损伤明显,UI、MDA含量显著升高(P<0.05),SOD活力变化不明显;TRPV1 mRNA在胃黏膜内的表达显著降低(P<0.05)。SF由WIRS导致的AGML明显减轻,UI和血清MDA含量降低,下丘脑、胃黏膜TRPV1 mRNA的表达(P<0.05)。结论:舒芬太尼预先给药可有效减轻WIRS诱导的急性胃黏膜损伤,其机制可能与控制机体氧化应激反应、减少胃酸分泌以及调控中枢和外周TRPV1的表达有关。
- 温君琳屠伟峰郄文斌周红艳徐少群
- 关键词：急性胃黏膜损伤辣椒素受体
- 阿米洛利预处理对浸水束缚大鼠血清NO及胃黏膜MPO的影响
- 2016年
- 目的观察酸敏感离子通道阻断剂——阿米洛利(Amiloride)预处理对急性胃黏膜病变(AMGL)大鼠的影响,并探讨AMGL发病机制与酸敏感离子通道(ASICs)的关系。方法选取Wistar大鼠30只,分为正常空白对照组(NC组)、应激模型组(WS组)、阻断剂组(AM组,给予Amiloride预处理),每组10只。采用浸水束缚应激(WIRS)方法复制AMGL模型,于应激6 h后观察胃黏膜大体及光镜下胃黏膜损伤程度、组织学改变及溃疡指数(UI)、血清一氧化碳(NO)活性和胃黏膜组织髓过氧化物酶(MPO)水平。结果 WS组大鼠胃黏膜呈暗红色,有大量点状出血、线状出血或片状糜烂,黏膜下血管和皮区血管充血,光镜下见上皮细胞黏液层变薄、缺失,细胞间隙变大,不同程度坏死;AM组大鼠WIRS 6 h后大鼠胃黏膜出血或糜烂程度明显轻于WS组,光镜下虽可见大量毛细血管充血、扩张,上皮细胞黏膜层有少许缺损,但基本完整。与NC组比较,WS组大鼠WIRS 6 h后胃黏膜UI显著增高,血清NO活性增强,胃组织MPO水平明显增高,差异均有统计学意义(P<0.01);与WS组比较,AM组大鼠胃黏膜UI、血清NO活性及胃组织MPO水平显著降低,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论 Amiloride可有效减轻炎症介导的WIRS大鼠急性胃黏膜损伤或病变,提示ASICs可能参与了WIRS大鼠AMGL的发生。
- 蒋群屠伟峰徐少群赵高峰
- 关键词：阿米洛利胃疾病胃黏膜离子通道
- 不同时间束缚应激对大鼠血清和胃黏膜组织中SOD、MDA的影响被引量：14
- 2014年
- 目的:探讨不同时间束缚应激(RS)对正常大鼠血清及胃黏膜组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影响。方法:将32只成年雄性Wistar大鼠随机分成正常对照组(NC组,n=8),束缚应激3d组(RS3组,n=8),束缚应激5 d组(RS5组,n=8),束缚应激7 d组(RS7组,n=8)。观察各组胃黏膜大体损伤情况,计数胃黏膜损伤溃疡指数(UI)及组织含水量,用比色法测定各组血清及胃黏膜组织的SOD和MDA含量变化。结果:与NC组相比,RS组大鼠胃黏膜损伤明显,且UI及组织含水量与束缚时间呈正比;与NC组相比,RS组大鼠的血清和黏膜SOD均升高,但随束缚时间延长,SOD逐渐下降,RS三组血清和黏膜MDA均升高(P<0.01),且三组均下调了SOD/MDA(P<0.01)。结论:RS会导致胃黏膜损伤,这与应激时间成正比,同时与下调胃黏膜SOD/MDA值有关。
- 周红艳郄文斌温君琳屠伟峰
- 关键词：束缚应激胃黏膜损伤丙二醛
- 乌司他丁预处理可减轻氧糖剥夺诱导的GES-1细胞损伤
- 2017年
- 目的:观察乌司他丁(UTI)预处理对氧糖剥夺(OGD)诱导人胃黏膜上皮细胞株(GES-1)细胞损伤的影响。方法:采用GES-1细胞株进行实验,设置正常对照组(N组)、氧糖剥夺组(O组)、乌司他丁预处理组(U组)。N组不做任何处理,O组和U组通过三气培养箱和无糖培养基共同作用造成细胞氧糖剥夺损伤,U组在损伤前12 h预先加入乌司他丁处理。损伤处理6 h后,采用CCK-8法测定细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡率,免疫印迹法检测Caspase-3和Cleaved Caspase-3的蛋白表达水平,实时荧光定量PCR法检测细胞内瞬时受体电位香草酸亚型-1(TRPV1)分子m RNA的表达水平。结果:与N组比较,O组细胞存活率显著降低,细胞凋亡率明显升高,Caspase-3和Cleaved Caspase-3表达增加,TRPV1 m RNA表达降低(P<0.05);乌司他丁预处理能显著抑制上述O组的变化,差异有统计学意义。结论:乌司他丁预处理可减轻OGD诱导的GES-1细胞损伤,其机制可能与抑制细胞凋亡以及调控TRPV1的表达有关。
- 王瑶郄文斌吴友平贾济屠伟峰
- 关键词：乌司他丁预处理GES-1细胞氧糖剥夺
- 冷水束缚应激对大鼠脊髓背根神经节、胃组织内TRPV1 mRNA及血清SOD、MDA的影响被引量：3
- 2014年
- 目的探讨不同时间的冷水束缚应激(WIRS)对大鼠脊髓背根神经节(DRG)和胃内瞬时受体电位香草酸亚型1(TRPV1)mRNA及血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影响。方法选取40只雄性Wistar大鼠,随机分成4组:正常组(NC组,n=10)、WIRS 2 h组(n=10)、WIRS 4 h组(n=10)和WIRS 6 h组(n=10),NC组不造模;WIRS 2 h组、WIRS 4 h组、WIRS 6 h组均用WIRS法复制急性胃黏膜病变模型,大鼠WIRS时间分别为2、4、6 h。于不同作用时间观察大体胃黏膜损伤变化,评定胃黏膜损伤指数;HE染色观察胃黏膜的损伤程度;实时荧光定量PCR法检测各组大鼠胸段DRG和胃内的TRPV1 mRNA的表达情况;测定各组大鼠血清中SOD、MDA的活力。结果 WIRS各组大鼠胃黏膜损伤明显,溃疡指数明显升高(P<0.05)。与NC组比较,WIRS各组胃组织内TRPV1 mRNA的表达均降低(P<0.05);胸段DRG内TRPV1 mRNA在WIRS 6 h组的表达明显降低(P<0.05)。血清SOD活力先增高后降低,4 h时达到高峰;MDA随应激时间延长呈增高趋势,但在应激4 h时出现一下降过程。结论 TRPV1参与了急性胃黏膜病变的发生机制;血清中SOD、MDA的活力变化较好地反映出应激时机体氧化和抗氧化能力,有望在发现和评估应激性溃疡的发生中起重要作用。
- 郄文斌屠伟峰温君琳徐少群周红艳
- 关键词：急性胃黏膜病变
- APETx2对应激性胃黏膜损伤大鼠脊髓背根神经节酸敏感离子通道3表达的影响被引量：2
- 2015年
- 目的:观察酸敏感离子通道3(ASIC3)特异性拮抗剂APETx2对应激性胃黏膜损伤大鼠脊髓背根神经节(DRG)神经元上ASIC3表达的影响。方法:24只雄性Wistar大鼠随机等分为对照组(NC组)、应激模型组(WIRS组)及APETx2处理组(AT组,腹腔内注射APETx2 25μg/kg)。采用浸水束缚应激(WIRS)法复制应激性胃黏膜损伤模型,于应激6 h后留取标本测定胃液p H值;HE染色观察胃组织病理学改变;免疫组化和实时定量PCR法测定DRG神经元上ASIC3蛋白及m RNA表达。结果:与NC组比较,WIRS组胃p H值明显降低(P<0.05),胃黏膜损伤程度严重,DRG神经元上ASIC3表达明显上调(P<0.05);与WIRS组比较,AT组胃液p H值明显升高(P<0.05),胃黏膜损伤程度减轻,DRG神经元上ASIC3表达明显减少(P<0.05)。结论 :浸水束缚应激所致胃黏膜损伤大鼠DRG神经元上ASIC3被激活,与胃液p H下降、胃黏膜损伤严重程度密切相关,APETx2可特异性拮抗ASIC3表达,对应激性胃黏膜损伤可能起保护作用。
- 徐少群屠伟峰郄文斌温君琳周红艳蒋群赵高峰
- 关键词：胃黏膜脊髓背根神经节
- 应激对创面愈合的影响及可能机制被引量：4
- 2014年
- 创面愈合是一个复杂而有序的生物学过程,任何妨碍该过程顺利进行的因素都会影响创面愈合。大量研究提示,应激对创面愈合过程及其转归具有重要影响。适度应激不仅对创面愈合无害,还有益于促进其愈合,但过度应激可明显影响创面愈合的速度和质量。应激严重程度虽与体内应激激素水平呈正相关,但其确切机制和影响因素仍不清楚。本文拟通过检索国内外相关文献讨论应激影响创面愈合的可能机制,为通过合理调控应激,加速创面愈合的速度和改善创面愈合的质量提供借鉴。
- 郄文斌周红艳温君琳屠伟峰
- 关键词：应激伤口愈合糖皮质激素类炎症趋化因子类基质金属蛋白酶类
