海军后勤部科研基金
- 作品数：136 被引量：387H指数：10
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- 相关机构：中国人民解放军海军总医院中国人民解放军海军医学研究所第二军医大学更多>>
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- 相关领域：医药卫生生物学理学交通运输工程更多>>
- Ang-Ⅱ对血管内皮细胞ET-1 mRNA表达水平的影响及茶多酚的保护作用被引量：1
- 2008年
- 目的观察Ang-Ⅱ对血管内皮细胞ET-1 mRNA表达水平的影响及茶多酚的保护作用。方法将培养的血管内皮细胞随机分为四组:空白对照组(仅给予细胞培养液)、单纯Ang-Ⅱ组(细胞培养液中加入Ang-Ⅱ,使其终浓度为10-7mol/L)、Ang-Ⅱ+小剂量茶多酚组(在单纯Ang-Ⅱ组的基础上加入茶多酚,使茶多酚的终浓度为5 mg/L)、Ang-Ⅱ+大剂量茶多酚组(在单纯Ang-Ⅱ组的基础上加入茶多酚,使茶多酚的终浓度为25 mg/L)。以RT-PCR方法检测血管内皮细胞的ET-1 mR-NA表达水平。结果①与空白对照组相比,单纯Ang-Ⅱ组血管内皮细胞的ET-1 mRNA表达水平显著增高(P<0.01);②与单纯Ang-Ⅱ组相比,两个Ang-Ⅱ+茶多酚组大鼠的心肌ET-1 mRNA表达水平显著降低(P<0.01);③Ang-Ⅱ+大剂量茶多酚组的ET-1 mRNA表达水平显著低于Ang-Ⅱ+小剂量茶多酚组(P<0.01)。结论Ang-Ⅱ可使血管内皮细胞ET-1mRNA表达水平显著增高,茶多酚可抑制这一作用,且其作用与剂量有关。
- 韩磊李鸣皋叶平
- 关键词：茶多酚内皮素-1
- 控制性肺膨胀治疗海水淹溺肺损伤兔的实验研究被引量：9
- 2007年
- 目的观察控制性肺膨胀(SI)在海水淹溺急性肺损伤(SWD-ALI)中的治疗作用和安全性。方法应用保护性机械通气策略联合SI对SWD-ALI兔进行分组救治,在不同时间点观察血气分析、呼吸动力学、血流动力学、肺损伤指标,并进行肺组织学检查,以评价治疗效果和安全性。结果实施SI治疗后血气分析示血氧分压(PaO2)等指标有明显改善(P<0.05),肺顺应性也得到明显好转(P<0.05),呼吸动力学、血流动力学无显著恶化,影像学检查结果显示肺内渗出得到明显吸收。结论SI与肺保护性通气策略联合应用治疗SWD-ALI能够明显改善氧合,改善肺顺应性,是一种安全有效的治疗SWD-ALI的机械通气手段。
- 韩志海段蕴铀刘于红冯华松张志诚姜涛王大鹏
- 关键词：控制性肺膨胀急性肺损伤
- 爆破冲击对早龄期混凝土强度影响的实验研究被引量：20
- 2013年
- 以某大型全碎石填方机场工程为背景,针对早龄期混凝土受爆破振动损伤开展了实验研究。通过室内实验模拟场地爆破振动作用于早龄期混凝土试块,测量了不同龄期混凝土受振损伤后的强度。并将实验结果与有限元数值计算和现场爆破场地测试数据相结合,分析了早龄期混凝土损伤后的强度增长规律,建立了场地爆破与混凝土结构浇筑平行施工的安全技术指标。
- 李毅敏高政国朱庆庆黄晓波黄新
- 关键词：早龄期混凝土爆破振动
- 血管内皮细胞钙离子浓度与缺氧及血管紧张素Ⅱ的相关性被引量：3
- 2008年
- 目的观察缺氧及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对血管内皮细胞(VEC)内钙离子浓度的影响。方法建立VEC缺氧损伤模型;实验设为对照组、缺氧组、AngⅡ作用组、缺氧+AngⅡ作用组共4组。各组细胞经过Fluo-3/AM负载后,用激光共聚焦显微镜测定VEC内Fluo-3的荧光强度代表钙离子浓度。结果VEC分别经过缺氧及AngⅡ损伤后,细胞内钙离子浓度明显升高(P<0.01);缺氧条件下AngⅡ可引起VEC钙离子浓度进一步升高(P<0.05)。结论缺氧及AngⅡ可引起VEC内钙离子浓度明显升高,造成VEC损伤。
- 刘玉李鸣皋胡建林马贵喜韩磊黄友章
- 关键词：缺氧细胞内钙离子浓度
- 猪下肢高速三角破片伤后血生化变化与脏器损伤
- 2013年
- 目的探讨猪下肢高速三角破片伤后血清生化改变与脏器损伤的特点。方法长白猪12只,体质量(35.5±5.7)kg。用初速为(773.1±12.4)m/s的0.37 g三角破片弹致猪右后肢股骨外侧5 cm处火器伤。观察动物生命体征及伤道情况,于伤前、伤后1、6、24、48 h测定血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、肌酐(CR)、尿素氮(BUN)、磷酸肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)含量及渗透压(OSM)值,动物于伤后48 h活杀,行脏器大体和光镜病理观察。结果伤后48 h内动物生命体征较平稳(P>0.05)。伤后1 h血清中ALT、AST、CR、BUN、CK、LDH即出现显著升高(P<0.05),并持续到伤后48 h(P<0.01);血清OSM值进行性降低(P<0.05)。大体病理解剖见66.7%的动物肺出现点片状出血、水肿或不张等,光镜下可见肺泡腔内有大量的红细胞、水肿液,肺泡壁破裂等;心、肝、肾、肠道等未见明显器质性病理损伤。结论肢体高速三角破片伤后,可引发明显的血液生化指标的改变,引起全身多种脏器的损害,其中肺是最为敏感的脏器。
- 高志明周继红张岫竹张良邱俊王旭辉代维刘大维王伍超张良潮林井副王建民
- 关键词：火器伤血生化脏器损伤
- Ang-2对血管内皮细胞内皮素分泌的影响及茶多酚的保护作用被引量：4
- 2005年
- 目的探讨血管紧张素-2(Ang-2)对血管内皮细胞(VEC)内皮素(ET)分泌的影响及茶多酚的保护作用。方法将培养的VEC分为4组,每组8个样本。空白对照组仅加入细胞培养液(Ⅰ组),Ⅱ组单纯加入Ang-2使终浓度为10-5mol/L,Ⅲ组在Ⅱ组的基础上加入茶多酚使终浓度为50mg/L,Ⅳ组使茶多酚终浓度为25mg/L,用放射免疫法测定Ang-2作用前、作用后0.56、、24h各组ET含量。结果Ⅱ组较Ⅰ组各时间ET含量显著增高(P<0.01),Ⅲ组在6h、24h较Ⅱ组,Ⅳ组在0.5h、6h、24h较Ⅱ组ET含量均有显著差异(P均<0.01)。结论Ang-2使VEC分泌ET的功能增强,茶多酚能显著抑制Ang-2促VEC分泌ET的作用,且低浓度优于高浓度茶多酚。
- 韩磊李鸣皋马贵喜刘玉李靖蒙果刘昕
- 关键词：血管内皮细胞内皮素血管紧张素-2茶多酚
- 合贝爽减轻缺氧所致血管内皮细胞线粒体膜电位变化
- 2008年
- 目的观察缺氧对人大血管内皮细胞线粒体膜电位的影响以及合贝爽的保护作用。方法将培养的血管内皮细胞分为3组:对照组,单纯缺氧组和缺氧加合贝爽组。应用激光扫描共聚焦显微镜定量测量各组血管内皮细胞线粒体膜电位值。结果3组血管内皮细胞线粒体膜电位(荧光强度)分别为36.578±1.147,28.142±1.124,33.756±1.124。①与对照组相比,单纯缺氧组的线粒体膜电位水平显著降低(P<0.01)。②与单纯缺氧组相比,合贝爽加缺氧组内皮细胞线粒体膜电位水平有显著升高(P<0.01),接近对照组测定值(P>0.05)。结论缺氧引起血管内皮细胞线粒体膜电位降低;合贝爽可减轻缺氧损伤所致的线粒体膜电位的降低,从而具有稳定线粒体膜电位的作用。
- 马贵喜李鸣皋韩磊刘玉李靖黄友章
- 关键词：缺氧线粒体膜电位合贝爽
- 海水淹溺致急性肺损伤兔模型的建立被引量：16
- 2007年
- 目的通过向兔气管插管内灌入海水,建立海水淹溺致急性肺损伤模型。方法观察不等量海水灌入气管插管兔肺内后症状学、血气分析、血流动力学、肺损伤指标、组织学等变化,寻找符合急性肺损伤诊断标准的合适的灌入海水量。结果2～3ml/kg的海水灌入兔肺内后,氧合指数、影像学等指标显示符合国际公认的急性肺损伤动物模型。结论向兔肺内灌入适量海水,成功复制出既符合海水淹溺的实际情况,又符合国内外急性肺损伤诊断标准的海水淹溺致急性肺损伤动物模型。
- 韩志海段蕴铀刘于红冯华松张志诚姜涛王大鹏
- 关键词：海水淹溺急性肺损伤动物模型
- 高性能战斗机飞行员的PERIOD3基因多态性频率及与睡眠的关系
- 2011年
- 目的鉴定高性能战斗机飞行员的PERIOD3（PER3）基因型频率，并分析其与睡眠分型的关系。方法获取104名高性能战斗机飞行员的外周静脉血样本各2m1，提取基因组DNA样本。应用PCR扩增基因片段，鉴定个体的PER3基因型。根据Horne-Ostberg生理时钟问卷调查，进行睡眠类型分类。结果104名高性能战斗机飞行员的PER3基因型频率为：PER3^4/4基因型频率占70．2％（73／104）；PER3^4/5基因型频率占26．9％（28／104）；PER3^5/5频率占2．9％（3／104）。高性能战斗机飞行员与普通汉族人PER3基因型频率比较，差异无统计学意义（X^2=2．737，P〉0．05）。Horne-C）stberg生理时钟问卷调查结果显示：高性能战斗机飞行员PE船的3种基因型在睡眠分型上没有差别。结论高性能战斗机飞行员与普通汉族人PER3基因型频率分布相似。飞行员睡眠分型中，未提示PER3^5与昼行睡眠偏好相关。
- 安怀杰李鸣皋熊鸣何立东赵晓航
- 关键词：昼夜节律睡眠剥夺生物钟基因型基因频率
- 缺氧条件下血管紧张素Ⅱ对血管内皮细胞线粒体膜电位的影响及金钠多的保护作用研究
- 2008年
- 目的:观察缺氧及血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)对人大动脉血管内皮细胞(VEC)的线粒体膜电位(MMP)的影响及金钠多的保护作用。方法:建立VEC缺氧损伤模型;实验分为空白对照组、单纯缺氧组、缺氧加金钠多保护组、单纯Ang-Ⅱ作用组、Ang-Ⅱ加金钠多保护组、缺氧加Ang-Ⅱ作用组、缺氧加Ang-Ⅱ加金钠多保护组共7个组。各组细胞经过Rhodamine 123的负载后,用激光共聚焦显微镜测定VEC内Rhodamine 123的荧光强度代表MMP。结果:VEC分别经过缺氧及Ang-Ⅱ作用后,MMP显著降低(P<0.01);缺氧条件下Ang-Ⅱ引起VEC的MMP变化较单纯缺氧或单纯Ang-Ⅱ作用进一步降低(P<0.01);金钠多可抑制MMP降低,但各金钠多保护组的MMP仍显著低于空白对照组(P<0.01)。结论:缺氧及Ang-Ⅱ均可引起VEC的MMP降低,金钠多明显减轻上述影响因素的损伤、提高MMP,从而发挥对VEC的保护作用。
- 刘玉胡建林李鸣皋马贵喜韩磊黄友章
- 关键词：缺氧血管内皮细胞线粒体膜电位金钠多
