山东省科技攻关计划(2006GG2202045)
- 作品数：4 被引量：37H指数：3
- 相关作者：刘向群于昕陈焕芹陈效安顾琼琼更多>>
- 相关机构：山东大学山东省职业卫生与职业病防治研究院更多>>
- 发文基金：山东省科技攻关计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 黄芩苷对ApoE基因敲除小鼠高敏C反应蛋白、肿瘤坏死因子-α及脂联素的影响被引量：9
- 2013年
- 目的观察黄芩苷对ApoE基因敲除(ApoE-/-)小鼠的血脂、脂联素、高敏C反应蛋白(hs-CRP)与肿瘤坏死因子(TNF)-α的影响,探讨黄芩苷对动脉粥样硬化(AS)的保护机制。方法野生型C57BL/6J雄性小鼠10只为正常对照组,ApoE-/-雄性小鼠20只,随机分为模型组和黄芩苷治疗组,每组10只。正常对照组给予普通饲料,其余两组给予高脂饲料,喂养12 w后,黄芩苷治疗组给予黄芩苷溶液30 mg·kg-1·d-1,模型组给予同等剂量的生理盐水。实验第20周后,采用全自动生化分析仪分别检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),ELISA方法检测hs-CRP、TNF-α及脂联素水平。结果与正常对照组相比,模型组和治疗组TC、TG、LDL-C、hs-CRP、TNF-α水平明显升高(P<0.01或P<0.05),HDL-C、脂联素水平明显降低(P<0.01或P<0.05);与模型组相比,黄芩苷治疗组TC、TG、LDL-C、hs-CRP、TNF-α明显降低(P<0.01或P<0.05),HDL-C、脂联素水平明显升高(P<0.05)。结论黄芩苷可以下调hs-CRP、TNF-α水平,进而升高脂联素表达水平,可能通过抗炎抑制hs-CRP、TNF-α的表达及促进脂联素表达起到抗AS的作用。
- 王敏刘向群陈焕琴于昕顾琼琼王全珍
- 关键词：脂联素炎症黄芩苷
- 黄芩苷对动脉粥样硬化大鼠血浆TAFI及hs-CRP、IL-6水平的影响被引量：7
- 2011年
- 目的观察黄芩苷对动脉粥样硬化(AS)模型大鼠外周血中凝血酶激活的纤溶抑制物(TAFI)及高敏C-反应蛋白(hs-CRP)、白介素-6(IL-6)浓度的影响。方法 40只健康雄性的Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、黄芩苷高、低剂量组,每组10只。假手术组给予普通饲料喂养,行假主动脉内皮球囊损伤术,其余3组在给予高脂饲料喂养的基础上行主动脉球囊损伤术,喂养4个月,以复制大鼠AS模型。检测并比较假手术组、模型组及黄芩苷高、低剂量组TAFI及hs-CRPI、L-6的血清浓度的变化,并分析TAFI和hs-CRPI、L-6的相关性。结果模型成功后TAFI及hs-CRPI、L-6水平比假手术组均显著升高(P<0.01),黄芩苷处理后高低剂量组TAFI及hs-CRPI、L-6水平显著降低(P<0.01或P<0.05),高低剂量组间比较,hs-CRPI、L-6水平差异显著(P<0.05),TAFI水平差异无统计学意义(P>0.05)。TAFI活性水平与hs-CRP、IL-6均呈正相关(r分别为0.2780、.547,P<0.01或P<0.05)。结论黄芩苷对AS有干预作用,其机制可能和降低IL-6表达进而下调hs-CRP及TAFI水平有关。
- 顾琼琼刘向群王敏于昕
- 关键词：动脉粥样硬化黄芩苷
- 黄芩苷对动脉粥样硬化大鼠凝血酶激活纤溶抑制物水平及血脂、凝血纤溶指标的影响被引量：21
- 2010年
- 目的观察黄芩苷对动脉粥样硬化(AS)模型大鼠的凝血酶激活纤溶抑制物(TAFI)水平及血脂、凝血纤溶指标的影响,探讨黄芩苷在干预AS进程中的机制。方法 40只健康雄性W istar大鼠随机分为正常对照组、模型组、黄芩苷治疗组、辛伐他汀组,每组10只。正常对照组给予普通饲料喂养,其余3组在给予高脂饲料喂养的基础上行主动脉球囊损伤术,喂养4个月,以复制大鼠AS模型。用全自动生化仪测定血浆总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),用全自动血凝仪测定凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(F ib),发色底物法测定血浆TAFI的活性。结果 与正常对照组相比,其余各组大鼠的TC、TG、LDL-C、F ib和TAFI活性均明显升高(P<0.01或P<0.05),PT、APTT明显缩短(P<0.01或P<0.05);实验结束时,与模型组相比,黄芩苷治疗组与辛伐他汀组的TC、TG、LDL-C、F ib和TAFI活性明显低于模型组(P<0.01或P<0.05),PT、APTT明显延长(P<0.01或P<0.05);与辛伐他汀组比较,黄芩苷治疗组TC、TG、LDL-C、F ib、PT、APTT改善程度稍低(P<0.05),而TAFI活性则无明显统计学差异(P>0.05)。结论黄芩苷可能通过降血脂、改善凝血纤溶系统平衡、下调TAFI水平等途径干预了AS的形成。
- 于昕刘向群陈焕芹马文健陈效安
- 关键词：血脂纤维蛋白原黄芩苷
- 大鼠动脉粥样硬化形成中凝血酶活化的纤溶抑制剂与血脂及凝血的关系研究被引量：2
- 2008年
- 目的:探讨凝血酶活化的纤溶抑制剂(TAFI)活性在大鼠动脉粥样硬化(AS)形成过程中的作用机制。方法:将40只健康雄性Wistar大鼠随机分为4组(每组10只),包括正常对照组、高脂组、高脂维生素D3组和高脂维生素D3+内皮损伤组。分别以普通饲料、高脂饲料、高脂饲料+维生素D3、高脂饲料+维生素D3+内皮球囊损伤处理,复制大鼠动脉粥样硬化形成过程中的3个阶段的模型,即高脂血症、纤维增生性动脉硬化、较成熟的AS斑块病变。用全自动生化仪测定血脂系列,全自动血凝仪测定凝血系列,发色底物法测定血浆TAFI的活性。结果:3组模型鼠的血浆总胆固醇(TC)、总甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、纤维蛋白原(Fib)水平和TAFI活性明显高于正常对照组(P<0.01),有递增趋势,以高脂维生素D3+内膜损伤组最为明显;3组模型的血浆高密度脂蛋白(HDL-C)、凝血时间(PT)、白陶土部分凝血活酶时间(APTT)水平明显低于正常对照组(P<0.01或P<0.05),以高脂维生素D3+内膜损伤组最为明显。血浆TAFI活性与TC、TG和Fib水平呈正相关。结论:动脉粥样硬化过程中TAFI水平升高,血浆TAFI水平与血脂及凝血相关,提示TAFI可能参与AS的形成过程,TAFI活性升高可能是动脉粥样硬化的致病因素之一。
- 刘利妍刘向群陈焕芹陈效安
- 关键词：动脉硬化内皮损伤
