您的位置: 专家智库 > >

河北省高校强势特色学科资助项目(200552)

作品数:6 被引量:55H指数:3
相关作者:韩春王澜单保恩吕冬婕李晓宁更多>>
相关机构:河北医科大学第四医院第四军医大学西京医院柳州市人民医院更多>>
发文基金:河北省高校强势特色学科资助项目河北省科技计划项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 6篇中文期刊文章

领域

  • 6篇医药卫生

主题

  • 3篇肿瘤
  • 2篇三维适形
  • 2篇三维适形放疗
  • 2篇食管
  • 2篇食管癌
  • 2篇食管肿瘤
  • 2篇适形
  • 2篇适形放疗
  • 2篇细胞
  • 2篇疗法
  • 2篇放疗
  • 2篇放射疗法
  • 1篇对移
  • 1篇血管
  • 1篇血管内皮
  • 1篇血管内皮生长...
  • 1篇氧化酶
  • 1篇移植物抗宿主
  • 1篇移植物抗宿主...
  • 1篇植物抗宿主病

机构

  • 6篇河北医科大学...
  • 1篇第四军医大学...
  • 1篇柳州市人民医...

作者

  • 2篇王澜
  • 2篇韩春
  • 2篇单保恩
  • 1篇李巧霞
  • 1篇黄嘉鹏
  • 1篇高超
  • 1篇张超
  • 1篇张辛
  • 1篇李利
  • 1篇李晓宁
  • 1篇彭利
  • 1篇徐卓
  • 1篇周烨
  • 1篇杨涛
  • 1篇梁占强
  • 1篇艾军
  • 1篇王军
  • 1篇程建新
  • 1篇马俊英
  • 1篇何宏涛

传媒

  • 2篇中国肿瘤生物...
  • 2篇中华肿瘤防治...
  • 1篇临床荟萃
  • 1篇山东医药

年份

  • 2篇2012
  • 2篇2011
  • 1篇2010
  • 1篇2009
6 条 记 录,以下是 1-6
排序方式:
赖氨酰氧化酶在肝细胞癌中的表达及其与血管内皮生长因子的关系被引量:1
2011年
目的探讨赖氨酰氧化酶(lysyl oxidase,LOX)在肝细胞癌(HCC)的表达及其与侵袭转移的关系。方法采用免疫组织化学法检测LOX在HCC组织、癌旁肝组织和正常肝组织中的表达,分析其与HCC临床病理特征和血管内皮生长因子(VEGF)蛋白之间的关系。结果 LOX在HCC、癌旁组织和正常肝组织中的阳性表达率分别为59.0%、88.9%和94.7%,LOX在HCC中的表达显著低于癌旁和正常肝组织(P<0.01);LOX蛋白阳性表达率随肿瘤分化程度的降低、数目增多、周围组织器官受侵、远处器官转移而显著降低(P<0.05);在HCC中,LOX的表达与VEGF表达呈显著负相关(rs=-0.313,P<0.05)。结论 LOX蛋白表达下调或缺失与HCC发生、发展密切相关,LOX蛋白表达下调或缺失伴随VEGF表达升高可以联合促进HCC的生长、转移。
何宏涛彭利黄嘉鹏周烨梁占强杨涛徐卓张萌
关键词:肝肿瘤免疫组织化学
CIK体内外抗宫颈癌HeLa细胞的作用及其荷瘤小鼠体内分布特点被引量:8
2012年
目的:探讨细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine-induced killer cell,CIK)对荧光素酶标记的人宫颈癌HeLa-luc细胞的体内外抗肿瘤作用,了解CIK回输荷瘤小鼠后在不同器官的分布特点。方法:由健康志愿者外周血单个核细胞体外诱导培养CIK,流式细胞术检测CIK表面分子的表达,RT-PCR法检测IFN-γmRNA的表达,MTT法和瑞氏-姬姆萨染色测定CIK对HeLa-luc细胞的杀伤作用。建立荷HeLa-luc瘤BALB/c裸鼠模型,体内成像系统观察荷瘤小鼠肿瘤大小变化及CIK治疗效果,共聚焦显微镜观察不同器官中CIK的分布情况。结果:CIK在体外诱导培养14~21 d,其生长达到高峰,此时CD3+CD56+T细胞的比例增加50倍以上,IFN-γmRNA表达水平也达到高峰。在效靶比为20∶1、40∶1时,CIK对HeLa-luc细胞的杀伤率分别为(51.16±2.64)%、(72.14±4.21)%,明显高于对照组的(16.33±3.09)%、(21.26±2.71)%(P<0.05)。CIK治疗5周和8周后,对荷瘤小鼠的抑瘤率分别为47.18%、64.38%。CIK治疗组荷瘤小鼠外周血中IFN-γ水平为(61.92±6.49)pg/ml,明显高于对照组的(34.30±1.78)pg/ml(P<0.05)。CFSE标记的CIK经腹腔和瘤旁注射入荷瘤小鼠3 h,在肺、肝、脾、外周血、肿瘤中均可观察到绿色荧光;腹腔途径注射24 h时,肿瘤组织中CIK浓度达到高峰(20.56±1.72)%;瘤旁途径注射3 h时,肿瘤组织中CIK达到高峰(25.75±3.45)%。结论:CIK在体内外对宫颈癌HeLa-luc细胞均有较强的杀伤作用,CIK经不同途径注射荷瘤小鼠后可以广泛分布于全身器官,其到达各脏器的浓度与输注途径及时间密切相关。
艾军白引苗李巧霞张超单保恩
关键词:宫颈癌
食管癌三维适形放疗中靶区移位与剂量学研究被引量:6
2009年
目的:利用融合图像观察食管癌适形放疗过程中肿瘤区(GTV)的移位及体积变化情况,分析靶区变化对其受照剂量的影响,探讨食管癌三维适形放疗(3D-CRT)中二次定位的必要性及可行性。方法:40例食管癌患者接受3D-CRT,照射30Gy后行二次CT模拟定位。制定两套计划,治疗计划1(Plan1)按前半程追加处方剂量至60Gy;治疗计划2(Plan2)将后半程与前半程进行图像融合,总处方剂量60Gy,观察两套计划中GTV、CTV和PTV的受照剂量。结果:1)40例患者GTV几何中心在X、Y、Z轴上的移位分别为0.3、0.7和0.3cm,二次定位后的GTV体积、CT最大横径、最大前后径均较治疗前明显缩小,长度无明显缩短。2)Plan1中PTV2D95较PTV1D95减少约8.38%。3)Plan2中PTV2D95>PTV1D95。4)肿瘤长度>7cm、主动脉受侵者在Plan1中PTV2D95明显小于长度≤7cm及主动脉受侵阴性者。结论:食管癌3D-CRT过程中同时存在靶区移位及靶区缩小两种情况,由于靶区移位,可能会使PTV95%体积接受的剂量减少约8.38%,肿瘤长度较大合并主动脉受侵者建议行疗中二次CT定位以修正靶区剂量。
吴丽鹏王澜韩春迟子锋张辛王军
TMS对子宫内膜癌Ishikawa细胞增殖、凋亡的影响及机制探讨被引量:2
2012年
目的观察细胞色素酶P4501B1(CYP1B1)抑制剂2,3',4,5'-四甲氧基二苯乙烯(TMS)对人子宫内膜癌细胞株Ishikawa增殖和凋亡的影响,并探讨其机制。方法采用免疫细胞化学方法检测Ishikawa细胞中的CYP1B1蛋白。采用MTT法检测10、20、40、80μmol/L TMS培养24、48、72 h后Ishikawa细胞增殖抑制率,并于培养48 h时用倒置显微镜对Ishikawa细胞进行形态学观察。采用流式细胞术检测10、20、40、80μmol/L TMS培养48 h后的Ishikawa细胞凋亡率、细胞周期以及细胞中的Bcl-2、Bax及Survivin。结果 CYP1B1蛋白在Ishikawa细胞中为阳性表达。TMS可呈时间和剂量依赖性抑制Ishikawa细胞增殖(P均<0.05)。用不同TMS培养48 h后镜下观察可见部分Ishikawa细胞皱缩变形,崩解坏死,细胞脱壁悬浮,并出现细胞核浓缩、核碎裂等细胞凋亡特征性形态学改变。TMS可剂量依赖性促进Ishikawa细胞凋亡,并使细胞周期中G0/G1期比例降低,G2/M期比例增高(P均<0.05),同时降低凋亡相关蛋白Bcl-2和Survivin的表达(P均<0.05),升高Bax的表达(P均<0.05)。结论 TMS能抑制人子宫内膜癌Ishikawa细胞的增殖,诱导细胞凋亡,阻滞细胞周期于G2/M期,其机制可能是通过下调凋亡抑制蛋白Bcl-2、Survivin,上调促凋亡蛋白Bax而实现的。
卢雪景马俊英徐培培齐润辉程建新李利
关键词:子宫内膜癌
中晚期食管癌三维适形放疗联合同期化疗的临床观察被引量:35
2010年
目的:观察三维适形放疗联合同期化疗治疗中晚期食管癌的毒副反应与临床疗效。方法:62例符合入组条件的中晚期食管癌患者接受三维适形放疗及同期化疗。放疗处方剂量60 Gy/30次,化疗选择LFP方案,观察患者的治疗完成情况、放化疗毒副反应及临床疗效。结果:1)61例患者如期完成放疗,化疗完成≥3个周期者29例,完成2个周期者18例,仅完成1个周期者15例。2)治疗的急性毒性反应主要为骨髓抑制和胃肠道反应,其中胃肠道反应总发生率为79.03%(49/62),白细胞减少总发生率为80.65%(50/62),急性放射性食管炎总发生率为80.65%(50/62),其中以1级和2级占88.00%(44/50)。急性放射性肺炎的总发生率为38.71%(24/62),其中1级占54.17%(13/24)。3)全组患者1、2和3年局控率分别为89.97%、70.66%和70.66%,12、和3年生存率分别为88.33%、55.78%和52.68%,中位生存期28个月。GTV最大横径≤4 cm组与>4 cm组1、2和3年生存率分别为96.88%、74.27%、68.08%和78.57%、34.83%、34.83%,χ2=7.48,P=0.006 2。结论:三维适形放疗联合LFP方案同期治疗中晚期食管癌具有可行性,多数患者能耐受,该种治疗模式初步取得了较满意的局控率及生存率,临床疗效有提高的趋势,远处转移的控制未见改善。
王澜韩春李晓宁高超吕冬婕
间充质干细胞对移植物抗宿主病的免疫调节作用被引量:3
2011年
间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)是骨髓中具有自我更新和多向分化潜能的一种非造血干细胞,其免疫原性很低,在体外能抑制丝裂原或同种异基因抗原刺激的T细胞增殖。移植物抗宿主病(graft versus host disease,GVHD)是异基因造血干细胞移植(allogeneic hematopoietic stem cell transplantation,alloHSCT)后最主要的并发症,主要由供者T细胞所介导,是多种机制共同参与的复杂过程。在动物实验和临床试验中,MSCs具有较强的免疫调节作用,能显著抑制GVHD的发生,缓解其症状,提高受者的存活率;其机制为MSCs通过抑制T细胞的增殖,阻断DCs的分化和成熟,并通过增加CD4+CD25+调节性T细胞的比例来提高干细胞移植的成功率,使GVHD造成的病理损伤明显减轻,从而达到预防和治疗GVHD的目的。相关研究为MSCs有效应用于GVHD等临床免疫性疾病治疗提供了理论指导,并展现出极大的应用前景。
杨兴肖单保恩
关键词:移植物抗宿主病免疫调节
共1页<1>
聚类工具0