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“夹脊”电针对兔退变腰椎间盘组织中基质金属蛋白酶13和基质金属蛋白酶组织抑制因子1表达的影响被引量：19: 2014年; 目的:研究"夹脊"电针对兔退变的腰椎间盘中基质金属蛋白酶13(matrix metalloproteinase-13,MMP-13)和基质金属蛋白酶组织抑制因子1(tissue inhibitor of metalloproteinase-1,TIMP-1)表达的影响,探讨夹脊电针治疗腰椎间盘退行性病变的作用机制。方法:36只清洁级成年新西兰大白兔随机分为正常组、假手术组、模型组和电针组,每组9只。采用克氏针横穿椎体后椎体间加压法复制椎间盘退变模型。电针组针刺L 4、L 5"夹脊"穴28d。各组于第1、28、56天应用Western blot方法检测椎间盘组织中MMP-13蛋白的表达,免疫荧光技术检测椎间盘组织中TIMP-1蛋白的表达。结果:建立模型后,MMP-13蛋白表达增强(P<0.01);电针进行干预后可降低MMP-13的表达(P<0.01)。TIMP-1在荧光激发下,胞质清晰,可见红色荧光,其中各组第1天和正常组、假手术组的第28、56天均呈现强阳性,模型组第56天阳性细胞最少、红色荧光最弱(P<0.01),而电针组在第56天阳性细胞升高(P<0.01)。结论:电针"夹脊"穴可以通过降低椎间盘组织中MMP-13和增强TIMP-1的表达,纠正基质合成与分解代谢失衡,达到防治椎间盘退变的效果。; 邹璟黄国付张琦高瑜汪伯毅; 关键词：电针夹脊穴基质金属蛋白酶13 基质金属蛋白酶组织抑制因子1

细胞凋亡参与电针对退变椎间盘保护作用的研究被引量：6: 2017年; 目的通过研究夹脊电针对兔退变的腰椎间盘中细胞凋亡调控基因Bax和Bcl-2表达的影响,探讨细胞凋亡参与电针治疗腰椎间盘退行性病变的作用机制。方法选用40只清洁级成年新西兰大白兔随机分为正常组、假模型组、模型组和治疗组,每组10只,组内又分为28d、56d两个取材时间点。造采用克式针横穿椎体后椎体间轴向加压的造模方法;假模型组只穿针,不予椎体间加压;治疗组针刺L4、L5夹脊穴28 d,各组于不同时间点取出椎间盘组织,应用Western Blot方法检测各组Bax和Bcl-2蛋白表达。结果 Western Blot检测发现正常组不同时间点之间Bax和Bcl-2蛋白表达差异无统计学意义,建立模型后,促凋亡蛋白Bax表达增强,而Bcl-2表达较正常组及家模型组均减弱,电针干预的方法可降低退变的兔椎间盘组织中Bax的表达,促进Bcl-2蛋白的合成(P<0.05)。结论电针夹脊穴可以通过降低Bax和增加Bcl-2的表达,从而抑制细胞凋亡的发生或者清除细胞凋亡产物,达到防治椎间盘退变的目的。; 邹璟姜梦雅李解黄国付; 关键词：电针夹脊穴腰椎间盘退变细胞凋亡

基质金属蛋白酶在腰椎间盘退变中作用的研究进展被引量：3: 2013年; 腰椎间盘退行性疾病是临床常见病，以引起腰腿痛为主要症状，其退变的机制尚不清楚。以往认为椎间盘退变是一种形态学的改变，表现为局部生物力学失稳现象，但最近研究表明，腰椎间盘退行性疾病，不仅通过力学因素刺激引起腰腿痛，生物化学因素在退变过程中发挥着至关重要作用，集中体现在细胞和细胞外基质成分的变化川。正常椎间盘组织中基质的合成代谢和分解代谢之间存在着动态平衡。; 邹璟张琦黄国付; 关键词：基质金属蛋白酶腰椎间盘退变

电针夹脊穴对兔退变腰椎间盘组织中二聚糖表达的影响被引量：8: 2013年; 目的:通过研究电针夹脊穴对兔退变的腰椎间盘中二聚糖表达的影响,探讨其作用机制。方法:选用36只清洁级成年新西兰大白兔,建立椎体间压力诱导椎间盘退变的模型,随机分为4组:正常组、假手术组、模型组和治疗组,治疗组给予电针夹脊穴治疗。每组内又分为3个时间点:术前、术后28d、56d;取出椎间盘组织,应用免疫荧光技术检测各组不同时间点二聚糖蛋白的表达。结果:术后28d,模型组、治疗组二聚糖蛋白免疫荧光平均光密度均较假手术组显著下降(均P<0.01);术后56d,治疗组二聚糖蛋白免疫荧光平均光密度较术后28d时明显升高,且较模型组术后56d明显升高(均P<0.05)。结论:椎间盘退变的发生可使二聚糖阳性表达下调,电针夹脊穴可以通过增加二聚糖的阳性表达,纠正基质合成与分解代谢失衡,达到防治椎间盘退变的效果。; 高瑜邹璟黄国付汪伯毅; 关键词：电针夹脊穴腰椎间盘退变

夹脊电针对兔退变腰椎间盘组织中decorin蛋白表达的影响被引量：12: 2015年; 目的:观察夹脊电针对兔退变腰椎间盘组织中核心蛋白聚糖(decorin)蛋白表达的影响,探讨夹脊电针防治腰椎间盘退变的作用机制。方法:将40只新西兰大白兔随机分成4组:正常组、模型组、假模型组和电针组,每组各10只。正常组:自然饲养,不予任何处理;模型组:在实验兔L4、L5椎体间横穿克氏针,并施以轴向加压造模器加压28d,不做治疗;假模型:同模型组,但不予椎体间加压,不做治疗;电针组:于造模成功后第1天开始进行电针治疗,疗程为28d。各组实验兔在术后第28d、第56d两个不同的时间点取出腰椎间盘组织,通过Western blot检测其中decorin蛋白表达的情况。结果:模型组术后第28天、第56天及电针组术后第28天核心蛋白聚糖含量与正常组及假模型组术后第28、56天相比明显下降(均P<0.05);模型组术后第56天较本组术后第28天核心蛋白聚糖含量进一步下降(P<0.05);电针组术后第56天核心蛋白聚糖含量与本组术后第28天时及模型组术后第56d天明显上升(均P<0.05)。结论:decorin参与了腰椎间盘退变的进程,随着腰椎间盘的退变的发生而表达下调;夹脊电针治疗可以使兔退变椎间盘组织中decorin的蛋白表达上调,通过纠正基质降解与合成代谢之间的失衡来达到延缓椎间盘退变的作用。; 黄国付汪伯毅邹璟王华张唐法; 关键词：夹脊穴电针腰椎间盘退变核心蛋白聚糖

夹脊电针对腰椎间盘退行性病变兔模型椎间盘髓核蛋白聚糖表达的影响被引量：10: 2018年; 目的观察夹脊电针对腰椎间盘退行性病变(LDD)兔模型腰椎间盘髓核蛋白聚糖表达的影响。方法 40只新西兰兔随机分为正常组、假手术组、模型组和治疗组,组内分为28d、56d两个取材时间点作为亚组,每个亚组5只。轴向压力诱导LDD后行L4、L5夹脊穴电针干预28d,各组于28d、56d取椎间盘组织,Western Blot法检测二聚糖(BGN)及核心蛋白多糖(DCN)蛋白表达。结果与正常组同期比较,假手术组各时间点BGN及DCN蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05);模型组28d、56dBGN及DCN蛋白表达降低(P<0.05)。与模型组同期比较,电针组56dBGN及DCN蛋白表达升高(P<0.05)。结论夹脊电针可以通过上调退变椎间盘髓核组织中蛋白聚糖的表达防治LDD。; 邹璟姜梦雅李解黄国付; 关键词：电针椎间盘退行性病变核心蛋白多糖

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国家自然科学基金(81173324)

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