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国家自然科学基金(81272079)

作品数:6 被引量:73H指数:4
相关作者:朱京慈方欢张索飞周已焰熊小伟更多>>
相关机构:第三军医大学山东大学重庆市妇幼保健院更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 6篇中文期刊文章

领域

  • 6篇医药卫生

主题

  • 5篇脑损伤
  • 4篇重型
  • 4篇重型颅脑
  • 4篇重型颅脑损伤
  • 4篇颅脑
  • 4篇颅脑损伤
  • 3篇动力障碍
  • 3篇重型颅脑损伤...
  • 3篇颅脑损伤后
  • 3篇脑损伤后
  • 3篇肠动力障碍
  • 2篇乳杆菌
  • 2篇嗜酸乳杆菌
  • 2篇酸乳
  • 2篇胃肠
  • 2篇肠道
  • 1篇胆碱
  • 1篇蛋白
  • 1篇递质
  • 1篇动力学

机构

  • 5篇第三军医大学
  • 2篇山东大学
  • 1篇泰山医学院
  • 1篇重庆市妇幼保...
  • 1篇重庆市中医院

作者

  • 5篇朱京慈
  • 3篇方欢
  • 2篇张索飞
  • 1篇高英丽
  • 1篇熊小伟
  • 1篇陈亭
  • 1篇孙波
  • 1篇周已焰
  • 1篇王婷
  • 1篇孙波

传媒

  • 2篇重庆医学
  • 2篇中华创伤杂志
  • 1篇中国微生态学...
  • 1篇肠外与肠内营...

年份

  • 1篇2020
  • 1篇2016
  • 4篇2013
6 条 记 录,以下是 1-6
排序方式:
重型颅脑损伤后胃肠动力障碍与早期肠内营养支持被引量:32
2013年
重型颅脑损伤后病人常见胃肠动力障碍,可引发严重的营养不良、免疫功能低下、感染、脓毒症和多器官功能障碍等并发症,预后较差。其防治受到了临床的高度重视,且是一大难点。以下就重型颅脑损伤后胃肠动力障碍及早期肠内营养支持方法作一简要综述。
周已焰熊小伟朱京慈
关键词:颅脑损伤胃肠动力肠内营养
肠道菌群与脑-肠轴相互作用关系研究进展被引量:27
2016年
人体肠道内定植了大量的细菌,它们参与机体多种生理功能的维持。大脑与胃肠道之间通过脑-肠轴进行双向关联。近年研究发现肠道菌群与脑-肠轴可相互作用、相互影响。肠道菌群可影响机体神经内分泌系统及免疫系统的功能,脑-肠轴功能变化同样也会改变肠道的菌群结构。本研究就肠道菌群与脑-肠轴功能相互影响的研究进展作一综述,以期为深入了解肠道菌群对脑-肠轴功能的影响提供参考。
孙波陈亭王婷胡琛朱京慈
关键词:肠道菌群脑-肠轴神经系统下丘脑-垂体-肾上腺轴
重型颅脑损伤对小鼠小肠Cajal间质细胞与缝隙连接蛋白43影响的实验研究被引量:4
2013年
目的通过观察重型颅脑损伤(SHI)后小鼠末端回肠离体肌条运动,肠肌丛Cajal间质细胞(ICC)数量和小肠组织缝隙连接蛋白43(Cx43)表达的变化,探讨SHI后肠动力障碍的可能机制。方法将36只8周龄清洁级健康雄性C57BL/6小鼠,按随机数字表法分为创伤组(参照Feeney自由落体法建立小鼠SHI模型)和对照组(仅开骨窗不打击),每组18只。于伤后3、7、14d取末端回肠,多通道生物信号采集与处理系统RM6280监测离体肌条自主收缩运动、激光共聚焦和Western blot检测ICC细胞数量及Cx43蛋白表达。结果创伤组伤后3d平滑肌收缩模式与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05),且收缩节律紊乱;7d时张力下降(P<0.05);14d时张力、频率与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。创伤组各时相点ICC细胞数量显著低于对照组(P<0.01),ICC分支变少且网络稀疏。创伤组Cx43表达量显著低于对照组(P<0.01)。结论小鼠SHI后肠道平滑肌自主收缩运动紊乱,ICC数量和Cx43表达的减少或缺失,可能是造成肠神经-ICC-平滑肌网络结构电信号传递障碍,引起肠道收缩模式紊乱,导致肠动力障碍发生的机制之一。
方欢朱京慈
关键词:颅脑损伤连接蛋白43CAJAL间质细胞肠动力障碍
嗜酸乳杆菌改善创伤性脑损伤小鼠肠道平滑肌收缩功能的作用及可能机制被引量:3
2020年
目的初步探讨嗜酸乳杆菌改善创伤性脑损伤(TBI)小鼠肠道平滑肌收缩功能的作用及可能机制。方法按照随机数字表法将90只C57BL/6雄性小鼠分为假伤组、TBI组、TBI+嗜酸乳杆菌组,每组30次。TBI组、TBI+嗜酸乳杆菌组采用改良的Feeney自由落体撞击法建立TBI后肠动力不足模型,假伤组只开颅骨骨窗不进行打击。假伤组及TBI组灌胃0.5 ml嗜酸乳杆菌培养基,TBI+嗜酸乳杆菌组灌胃0.5 ml嗜酸乳杆菌混悬液(约含菌1×1010CFU)。各组每天灌胃1次,其余时间自由饮食水。分别在伤后1,3,7 d取末端回肠组织(距离盲肠1.5 cm),免疫组化染色检测磷酸化20 kDa肌球蛋白轻链(p-MLC20)水平,ELISA法检测肌球蛋白轻链激酶(MLCK)活性及L型电压依赖性钙离子通道α1C亚基(Cav1.2)、三磷酸肌醇受体(IP3R)、兰尼碱受体3(RyR3)蛋白表达。结果 (1)TBI组1,3,7 d的p-MLC20水平为(530.6±101.5)ng/ml、(566.8±86.9)ng/ml、(635.2±129.6)ng/ml,较假伤组的(813.7±148.9)ng/ml、(802.6±151.2)ng/ml、(805.5±139.9)ng/ml显著降低(P均<0.05);而TBI+嗜酸乳杆菌组1,3,7 d的p-MLC20水平为(790.7±59.4)ng/ml、(769.8±85.4)ng/ml、(731.8±82.9)ng/ml,显著高于TBI组(P均<0.05)。(2)TBI组1, 3, 7 d的MLCK活性为(29.4±5.0)U/L、(31.2±3.4)U/L、(30.7±2.4)U/L,明显弱于假伤组的(44.9±6.1)U/L、(44.6±1.7)U/L、(45.1±3.7)U/L(P均<0.05);TBI+嗜酸乳杆菌组1,3,7 d的MLCK活性为(35.2±3.1)U/L、(38.7±3.9)U/L、(34.7±2.9)U/L,较TBI组明显增强(P均<0.05)。(3)TBI组1, 3, 7 d的Cav1.2表达量为(1.7±0.4)ng/L、(2.3±0.4)ng/L、(2.9±0.5)ng/L,明显低于假伤组的(5.8±0.6)ng/L、(5.6±0.6)ng/L、(5.7±0.7)ng/L (P均<0.05);TBI+嗜酸乳杆菌组1,3,7 d的Cav1.2水平为(2.8±0.6)ng/L、(4.7±0.6)ng/L、(4.9±0.5)ng/L,较TBI组明显升高(P均<0.05)。TBI组1, 3, 7 d的IP3R表达量为(12.4±2.5)μg/L、(15.7±3.0)μg/L、(16.3±3.1)μg/L,明显低于假伤组的(30.3±3.0)μg/L、(31.9±2.6)μg/L、(32.1±1.7)μg/L(P均<0.05);TBI+嗜酸乳杆菌�
孙波胡琛麻媛媛朱京慈
关键词:乳杆菌嗜酸脑损伤胃肠活动钙通道
重型颅脑损伤后肠动力障碍动物模型的建立被引量:4
2013年
目的采用改良的自由落体撞击法建立小鼠重型颅脑损伤后肠动力障碍(intestinalmotilitydisorders,IMD)模型,为进一步研究损伤后IMD机制奠定基础。方法采用自制圆柱套杆撞击器对小鼠致伤,于伤后1,6h、1,3,7d各时相点观察脑、肠组织的病理学改变,检测脑含水量、小肠推进率。结果重型颅脑损伤后在脑组织出血水肿时期,肠道亦有急性炎症、充血等表现;脑含水量于6h增加,24h达高峰;损伤后1h即出现小肠推进率的下降,6h达最低值。结论小鼠重型颅脑损伤后存在IMD,本装置采用改良Feeney自由落体撞击法可成功建立重型颅脑损伤后IMD的小鼠模型。
方欢张丽梅张索飞朱京慈
关键词:颅脑损伤动力学动物
嗜酸乳杆菌对重型颅脑损伤后小鼠小肠神经递质AchE和NOS的影响被引量:5
2013年
目的研究嗜酸乳杆菌(LA)对重型颅脑损伤(SHI)小鼠小肠肠神经系统(ENS)内乙酰胆酯酶(AchE)和一氧化氮合酶(NOS)的影响。方法用改良Feeney自由落体法建立C57小鼠SHI模型72只,分为创伤组和假伤组,创伤组和假伤组均分别灌胃LA和MRS培养基,每组每种灌胃剂18只。于1、3、7d3个时相点取小鼠回肠末端,制作肌间神经丛铺片标本,采用AchE免疫荧光和NADPH-d组化染色观察AchE和NOS阳性神经元分布密度和染色情况。结果创伤组灌胃不同药品成分1d后其AchE数量差异有统计学意义(P=0.000),其余时相点差异无统计学意义(P>0.05)。在LA灌胃中,创伤与假伤组在伤后3dAchE阳性细胞数目差异有统计学意义(P=0.040),7d后创伤组灌胃LA后细胞恢复到稳定水平,与相同时相点假伤组差异无统计学意义(P=0.543)。结论小鼠SHI后存在肠神经递质AchE和NOS的改变,LA对SHI后受损的AchE和NOS阳性细胞有显著的保护和修复作用,能有效改善SHI后肠动力不足。
张索飞高英丽方欢朱京慈
关键词:嗜酸乳杆菌颅脑损伤乙酰胆碱酯酶
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