您的位置： 专家智库 > >

上海市自然科学基金(06ZR14120)

作品数：1 被引量：1H指数：1
相关作者：周雯惠李大金杜美蓉朱晓勇贺银燕更多>>
相关机构：复旦大学上海医学院海南医学院附属医院更多>>
发文基金：全球变化研究国家重大科学研究计划上海市自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇信号
  • 1篇信号转导
  • 1篇信号转导机制
  • 1篇体外
  • 1篇体外侵袭
  • 1篇肿瘤
  • 1篇肿瘤浸润
  • 1篇转导
  • 1篇转导机制
  • 1篇滋养层
  • 1篇滋养层肿瘤
  • 1篇滋养细胞
  • 1篇细胞
  • 1篇环孢素
  • 1篇环孢素A

机构

  • 1篇海南医学院附...
  • 1篇复旦大学上海...

作者

  • 1篇贺银燕
  • 1篇朱晓勇
  • 1篇杜美蓉
  • 1篇李大金
  • 1篇周雯惠

传媒

  • 1篇中华医学杂志

年份

  • 1篇2008
共 1 条 记 录，以下是 1-1
全选 清除 导出
排序方式：
环孢素A调控人滋养细胞体外侵袭与迁移的信号转导机制被引量：1
2008年
目的解析环孢素A调控滋养细胞侵袭与迁移信号转导的机制。方法应用酶联免疫检测环孢素A作用于滋养细胞后丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）活性，Transwell分析滋养细胞侵袭与迁移能力，细胞内共转染荧光素酶活性分析活化T细胞核因子（NFAT）的转录活性，并观察U0126对环孢素A刺激的滋养细胞体外侵袭与迁移能力的影响。结果滋养细胞经不同浓度（0．0001—1．0μmol／L）环孢素A作用48h后，均可促进滋养细胞侵袭能力；并呈明显的剂量依赖关系。当环孢素A达10μmol／L时，这种促进作用减弱。环孢素A以时间和剂量依赖方式诱导滋养细胞MAPK激酶的活化，在1．0μmol／L环孢素A作用30min达峰值。U0126以剂量依赖方式抑制环孢素A诱导的滋养细胞侵袭与迁移。环孢素A可抑制钙离子载体（离子霉素）＋佛波醇乙酯活化的JAR细胞NFAT转录活性并逆转离子霉素＋PMA抑制的滋养细胞体外侵袭迁移能力；且环孢素A作用强于NFAT抑制剂，两者没有协同效应。环孢素A活化MAPK／ERK1／2信号与抑制Ca^2＋／钙调节神经磷酸酶/NFAT信号无交互影响。结论环孢素A通过激活MAPK／ERK1／2及抑制Ca^2＋／钙调节神经磷酸酶/NFAT信号通路，促进人滋养细胞的体外侵袭与迁移，从而有助于胎盘形成与胚胎发育。
杜美蓉周雯惠朱晓勇贺银燕李大金
关键词：环孢素A滋养层肿瘤肿瘤浸润
全选 清除 导出
共1页<1>
聚类工具0