国家教育部博士点基金(20030019032)
- 作品数：11 被引量：23H指数：3
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- 缺氧对肉鸡心肌细胞内游离Ca^(2+)浓度的影响
- 2007年
- 【目的】检测缺氧对肉鸡心肌细胞内Ca2+浓度的影响,阐明缺氧对心肌细胞影响的机制。【方法】利用体外细胞培养技术,以Fluo-3/AM为Ca2+指示剂,用LSCM检测缺氧对体外培养的肉鸡心肌细胞内游离Ca2+浓度的影响【。结果】与常氧组比较缺氧显著引起心肌细胞内游离Ca2+升高(常氧99.3±13.1;缺氧129.4±24.3,P<0.01),钙通道拮抗剂Verapamil(Ver)和Nifedipine(Nif)可显著抑制缺氧引起的游离Ca2+升高(缺氧+Ver100.9±28.2,缺氧+Nif107.6±27.7)。【结论】缺氧能够增强心肌细胞的游离Ca2+跨膜转运导致细胞内Ca2+浓度升高,Ca2+通道拮抗剂能够减弱缺氧引起的心肌细胞膜上Ca2+的跨膜转运。
- 董世山王迎春马利芹利凯张建军欧德渊赵立红刘聚祥乔健
- 关键词：肉鸡心肌细胞缺氧
- 缺氧与肉鸡心肌细胞c-fos和c-myc基因表达的关系被引量：1
- 2008年
- 利用细胞培养、原位杂交、免疫组化、图像分析等技术研究缺氧与肉鸡心肌细胞癌基因c-fos和c-myc表达的关系,进一步阐明缺氧与以右心肥大、衰竭为特征的肉鸡腹水综合征的关系。结果显示,缺氧显著引起心肌细胞内癌基因c-fos和c-mycmRNA的表达(c-fos mRNA:常氧149.6±22.4;缺氧205.4±57.6,P<0.01;c-myc mRNA:常氧155.2±25.7;缺氧197.4±26.2,P<0.01)。缺氧显著引起心肌细胞内癌基因c-fos和c-myc蛋白的表达(c-fos蛋白:常氧159.1±37.1,缺氧240.3±49.6;c-myc蛋白:常氧149.6±24.9,缺氧236.3±55.4;P<0.01)。结果表明缺氧显著诱发肉鸡心肌细胞内癌基因c-fos、c-myc的转录和表达,是启动心肌细胞肥大的重要原因。因此本研究进一步阐明缺氧是以右心肥大衰竭为特征的肉鸡腹水综合征的主要诱因。
- 王迎春马利芹董世山利凯张建军陈立功欧德渊刘聚祥乔健
- 关键词：肉鸡心肌细胞C-FOSC-MYC缺氧
- 钙信号转导与缺氧诱发肉鸡心肌细胞c-fos和c-myc基因表达的关系被引量：1
- 2008年
- 利用细胞培养、免疫组化、原位杂交、图像分析技术研究钙信号与缺氧诱发心肌细胞癌基因c-fos、c-myc表达的关系,进一步阐明钙信号转导与以右心肥大衰竭为特征的肉鸡腹水综合征(AS)的关系。结果显示,钙通道拮抗剂异搏安(V)、硝苯吡啶(N)、环孢霉素A(C)显著抑制缺氧引起的癌基因c-fos和c-myc mRNA的表达(c-fosmR-NA:常氧149.6±22.4;缺氧205.4±57.6,缺氧+V151.3±20.1,缺氧+N154.5±25.2,缺氧+C 166.5±22.1;c-myc mRNA:常氧155.2±25.7;缺氧197.4±26.2,缺氧+V 160.5±19.4,缺氧+N 171.3±25.4,缺氧+C158.9±23.6)。同时显著抑制缺氧引起的癌基因c-fos和c-myc蛋白的表达(c-fos蛋白:常氧159.1±37.1,缺氧240.3±49.6,缺氧+V 165.2±52.2,缺氧+N 166.5±49.8,缺氧+C 190.8±33.6;c-myc蛋白:常氧149.6±24.9,缺氧236.3±55.4,缺氧+V178.9±42.1,缺氧+N174.4±36.3,缺氧+C 164.8±49.5)。这些结果揭示,异搏安和硝苯吡啶(心痛定)能够显著抑制缺氧引起的癌基因表达,表明钙信号转导系统参与缺氧引起心肌细胞癌基因的表达过程。Cyclosporin A可显著抑制缺氧引起的癌基因的转录表达,表明钙信号转导系统中的Ca2+/Ca M-CaN转导通路在心肌细胞肥大过程中具有重要作用。钙信号转导激活引起心肌细胞肥大的癌基因c-fos和c-myc的转录表达,表明钙信号通路可能与AS的发生发展密切相关。
- 董世山王迎春马利芹利凯张建军陈立功赵立红刘聚祥乔健
- 关键词：肉鸡腹水综合征心肌细胞钙信号C-FOS缺氧
- 内皮素A受体拮抗剂BQ123对低温诱发肉鸡肺动脉高压的预防作用被引量：7
- 2005年
- 为研究验证内皮素-1(endothelin1,ET-1)是否参与肉鸡腹水肺动脉高压的发病过程,用低温环境下饲养的肉鸡,腹腔注射ET1受体拮抗剂BQ123,检测几项肺动脉高压指标。结果表明:在处理后7和15d,低温空白对照组和低温生理盐水对照组肉鸡肺动脉压和右心室内压显著低于常温空白对照组(P<0.05),低温+BQ123组与常温对照组相比没有显著差异,而显著低于2个未注射BQ123的低温组(P<0.05);各组之间的红细胞压积(PCV)和腹水心脏指数(AHI)在处理后7d都没有显著性差异,而到14d,低温对照组的PCV和AHI显著高于BQ123处理组和常温对照组(P<0.05)。结果说明ETAR特异性受体拮抗剂BQ123能够预防低温诱发的肉鸡肺动脉高压,保护了肺动脉和右心正常的生理功能。本试验用反证法证明了ET-1参与了肉鸡腹水肺动脉高压的发病过程,而且为肉鸡肺动脉高压综合征提供了新的治疗途径。
- 杨鹰武振龙张建军孙茂红董世山高铭宇欧德渊范春艳刘文菊田勇乔健
- 关键词：内皮素-1拮抗剂肉鸡腹水肺动脉高压
- 高盐促进肉鸡肺小动脉壁癌基因c-jun mRNA的表达被引量：1
- 2006年
- 本试验旨在研究高盐诱发肉鸡腹水综合征（AS）过程中肺小动脉壁癌基因c-jun mRNA表达的规律，初步探讨肺小动脉壁癌基因c-jun mRNA表达在AS发生过程中的可能作用。将100只1日龄商品代AA雄性肉仔鸡常规育雏，8日龄起随机分为对照组和高盐组（饮水中添加0．30％氯化钠）。分别在15、22、29、36、43、50日龄时每组随机取6只鸡的肺组织制备切片，以原位杂交法结合图像分析法测定肺小动脉壁癌基因c-jun mRNA的表达。结果表明：对照组肉鸡生长发育过程中肺小动脉壁癌基因c-jun mRNA表达呈现动态变化，22日龄是其表达高峰。15、29、36日龄时高盐组各级肺小动脉壁c-jun mRNA相对含量极显著高于对照组（P〈0．01）。43、50日龄时高盐组仅外径20～50μm肺小动脉壁c-jun mRNA相对含量极显著高于对照组（P〈0．01）。提示高盐促进了肉鸡肺小动脉壁癌基因c-jun mRNA表达，尤其是在外径20～50μm的肺小动脉壁。肺小动脉壁癌基因c-jun mRNA的过度表达可能参与了高盐诱发AS的过程。
- 董晓芳乔健赵立红王慧煜徐彤利凯王建琳
- 关键词：C-JUN癌基因肉鸡腹水综合征高盐
- 维拉帕米对高盐诱发肉鸡腹水综合征的预防作用被引量：2
- 2006年
- 将150只8日龄商品代AA雄性肉仔鸡随机分为对照组、高盐组(饮水中添加3.0 g/L氯化钠)和高盐维拉帕米组(饮水中添加3.0 g/L氯化钠及0.1 g/L维拉帕米)。分别于15、22、29、36、43、50日龄测定各组鸡肺动脉压(PAP)、红细胞比容(PCV)和腹水心脏指数(AHI),并统计腹水发生率。结果显示,50日龄时,高盐组腹水发生率极显著高于对照组和高盐维拉帕米组;15日龄时,高盐组和高盐维拉帕米组PAP极显著高于对照组,36、43、50日龄时,高盐组PAP显著或极显著高于对照组和高盐维拉帕米组;整个试验期间,高盐组PCV显著或极显著高于同日龄对照组和高盐维拉帕米组;29至50日龄,高盐组AHI显著或极显著高于同日龄对照组和高盐维拉帕米组。表明,维拉帕米对高盐诱发的肺动脉高压、右心肥大和PCV的升高有抑制作用,能够降低腹水发生率,有效预防高盐诱发的肉鸡腹水综合征。
- 董晓芳乔健利凯王慧煜王建琳徐彤田勇罗坚强
- 关键词：维拉帕米高盐腹水综合征肉鸡
- 肉鸡腹水综合征患鸡右心组织钙含量的研究被引量：6
- 2005年
- 利用原子吸收分光光度法和焦锑酸钾组化电镜技术,测定肉鸡右心室壁总钙和右心室组织细胞内游离Ca2+含量和分布。结果显示肉鸡腹水综合征患鸡右心室壁总钙含量为(71.2±6.5)mg/kg,显著高于低温未发病和健康肉鸡(分别为58.0±4.4,46.8±3.1,P<0.01)。电镜观察发现Ca2+沉淀颗粒主要散在分布于患鸡心肌胞浆、肌浆网、线粒体等部位,腹水综合征患鸡Ca2+颗粒的沉积量比健康肉鸡显著增多。结果提示心肌细胞内Ca2+的异常可能与肉鸡腹水综合征的发生发展有关。
- 董世山利凯王迎春张建军杨玉成赵立红刘聚祥乔健
- 关键词：肉鸡腹水综合征钙心肌
- 缺氧与肉鸡肺动脉平滑肌细胞c-fos和c-myc基因表达的关系被引量：3
- 2006年
- 利用细胞培养、原位杂交、免疫组化、图像分析等技术研究缺氧与肉鸡肺动脉平滑肌细胞癌基因c-fos和c-myc表达的关系,进一步阐明缺氧与以肺动脉增殖重塑为特征的肉鸡腹水综合征的关系。结果显示,缺氧显著引起肺动脉平滑肌细胞内癌基因c-fos和c-mycmRNA的表达(c-fosmRNA:常氧组为144.6±20.2,缺氧组为198.1±32.8,P<0.01;c-mycmRNA:常氧组为125.4±18.8,缺氧组为167.1±22.4,P<0.01)。缺氧显著引起肺动脉平滑肌细胞内癌基因c-fos和c-myc蛋白的表达(c-fos蛋白:常氧组为150.9±33.2,缺氧组为225.9±37.0,P<0.01;c-myc蛋白:常氧组为162.1±28.5,缺氧组为228.8±33.4,P<0.01)。结果表明缺氧能够明显诱发肉鸡肺动脉平滑肌细胞内癌基因c-fos、c-myc的转录和表达,是启动肺动脉平滑肌细胞增殖的重要原因。本研究阐明缺氧是以肺动脉重塑为特征的肉鸡腹水综合征的主要诱因。
- 董世山利凯王迎春杨鹰孙茂红欧德渊李静杨玉成乔健
- 关键词：肉鸡肺动脉平滑肌细胞C-FOSC-MYC缺氧
- 钙信号转导与缺氧诱发肉鸡肺动脉平滑肌细胞癌基因c-fosc、-myc表达的关系被引量：2
- 2006年
- 利用细胞免疫组化、原位杂交技术研究钙信号与缺氧诱发肺动脉平滑肌细胞(PASMC)癌基因c-fos、c-myc表达的关系。结果显示,钙通道拮抗剂verapamil(V)、nifedipine(N)、Cyclosporin A(C)显著抑制缺氧引起的c-fos和c-mycmRNA的表达(其中c-fosmRNA:缺氧组198.1±32.8,缺氧+V组161.6±24.1,缺氧+N组173.7±35.8,缺氧+C组159.0±32.8,P<0.01;c-mycmRNA:缺氧组187.1±22.4,缺氧+V组150.5±22.6,缺氧+N组155.1±25.4,缺氧+C组148.9±29.7,P<0.01)。同时显著抑制缺氧引起的c-fos和c-myc蛋白的表达(其中c-fos蛋白:缺氧组225.9±37.0,缺氧+V组162.3±33.6,缺氧+N组157.4±28.9,缺氧+C组151.6±37.3,P<0.01;c-myc蛋白:缺氧组228.8±33.4,缺氧+V组170.2±26.7,缺氧+N组170.7±28.5,缺氧+C组179.1±29.2,P<0.01)。verapamil和nifedipine能够显著抑制缺氧引起的癌基因表达,表明钙信号转导参与了缺氧引起PASMC癌基因的表达过程。Cyclosporin A可显著抑制缺氧引起的癌基因的转录表达,表明钙信号转导系统中的Ca2+/CaM-CaN转导通路在PASMC增殖过程中具有重要作用。PASMC增殖是肉鸡腹水综合征的主要特征,钙信号转导激活引起PASMC增殖的c-fos和c-myc的转录表达,表明钙信号转导可能与肉鸡腹水综合征的发生发展密切相关。
- 董世山利凯王迎春高铭宇徐彤田勇刘聚祥杨玉成乔健
- 关键词：肉鸡腹水综合征肺动脉平滑肌细胞钙信号癌基因缺氧
- 高盐对肉鸡肺小动脉中膜平滑肌细胞表型转化的影响被引量：1
- 2006年
- 观察了高盐诱发肉鸡腹水综合征（AS）发生发展过程中肺小动脉中膜平滑肌细胞（SMC）表型转化的规律，旨在探讨肺小动脉中膜SMC表型转化在AS发生过程中的可能作用。100只1日龄商品代AA雄性肉仔鸡常规育雏，8日龄起随机分为对照组和高盐组（饮水中添加0．30％氯化钠）。分别在15、22、29、36、43、50日龄时每组随机取5只鸡的肺组织并制备石蜡切片，以免疫组织化学方法结合图像分析法测定SMC表型标志蛋白α-SM-actin的表达。结果表明：（1）对照组肉鸡的生长发育过程中存在肺小动脉中膜SMC表型的动态转化，22日龄时发生了由收缩表型向增殖表型的转化，随后逐步向收缩表型回转，且各级肺小动脉SMC转化时间不一致。（2）高盐组SMC表型转化时间（15日龄）较对照组提前了1周，高盐促进了SMC由收缩表型向增殖表型转化。且直径20～50μm的肺小动脉SMC表型转化受高盐影响最大，推测其在高盐诱发肉鸡AS的过程中可能起更重要的作用。
- 董晓芳乔健王慧煜高铭宇利凯王建琳徐彤田勇
- 关键词：表型转化肉鸡腹水综合征高盐
