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山东省自然科学基金(ZR2012HQ021)

作品数：22 被引量：46H指数：5
相关作者：陈燕春周风华王巧真管英俊刘焕彩更多>>
相关机构：潍坊医学院潍坊医学院附属医院更多>>
发文基金：山东省自然科学基金国家自然科学基金山东省科技发展计划项目更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 22篇中文期刊文章

领域

  • 22篇医药卫生

主题

  • 11篇硬化症
  • 11篇基因
  • 11篇肌萎缩
  • 11篇侧索硬化
  • 11篇侧索硬化症
  • 10篇肌萎缩侧索硬...
  • 10篇肌萎缩侧索硬...
  • 8篇转基因鼠
  • 7篇细胞
  • 6篇蛋白
  • 6篇自噬
  • 4篇信号
  • 4篇神经管
  • 4篇神经管畸形
  • 4篇自噬相关基因
  • 4篇相关基因
  • 4篇磷酰胺
  • 4篇环磷
  • 4篇环磷酰胺
  • 4篇畸形

机构

  • 22篇潍坊医学院
  • 9篇潍坊医学院附...

作者

  • 22篇陈燕春
  • 15篇周风华
  • 11篇王巧真
  • 10篇刘焕彩
  • 10篇管英俊
  • 7篇王箐
  • 7篇刘永新
  • 5篇赵春艳
  • 5篇张彩霞
  • 5篇杜红梅
  • 5篇张雅雯
  • 4篇高海玲
  • 3篇鞠杰
  • 3篇于丽
  • 3篇原萌
  • 2篇马晓君
  • 2篇张皓云
  • 2篇刘冰
  • 2篇赵会
  • 2篇卢强

传媒

  • 7篇解剖学杂志
  • 5篇中国老年学杂...
  • 4篇中国组织化学...
  • 2篇解剖学报
  • 2篇神经解剖学杂...
  • 2篇解剖科学进展

年份

  • 3篇2018
  • 4篇2017
  • 4篇2016
  • 5篇2015
  • 2篇2014
  • 4篇2013
共 22 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
DDX3和酪蛋白激酶1ε在肌萎缩侧索硬化症转基因鼠脑干中的表达变化被引量：3
2018年
目的检测DDX3和酪蛋白激酶1ε(CK1ε)在肌萎缩侧索硬化症(ALS)转基因鼠脑干中的表达变化,探讨DDX3和CK1ε在ALS脑干运动神经元变性中的作用。方法选取ALS转基因鼠33只,分别于发病早期(95 d)、中期(108 d)和晚期(122 d)3个时间点剥离脑干,应用RT-PCR、Western blotting和免疫荧光染色技术分别检测ALS转基因鼠脑干组织中DDX3和CK1ε的表达规律,在脑干运动核团舌下神经(12 N)和面神经(7 N)中阳性细胞的分布特点及细胞定位,每组均选择相同数量的同窝野生型鼠作为对照。结果 RT-PCR和Western blotting结果显示,与同窝野生型鼠相比,ALS转基因鼠脑干组织中DDX3和CK1εmRNA于95 d、108 d、122 d表达均无明显变化,DDX3和CK1ε蛋白在95 d和108 d表达上调,122 d表达下调(P<0.01,P<0.001)。免疫荧光结果显示,在ALS鼠和野生型鼠脑干的12 N和7N区域均可检测到DDX3和CK1ε阳性细胞,DDX3和CK1ε表达在神经元,在星形胶质细胞不表达。ALS鼠和野生型鼠DDX3和CK1ε免疫反应性具有差异。结论 DDX3和CK1ε在脑干中的表达异常与ALS发病密切相关。
张雅雯王箐原萌刘焕彩王巧真丁昊宇周风华陈燕春
关键词：肌萎缩侧索硬化症脑干免疫印迹法反转录聚合酶链反应
星形胶质细胞与神经元间通讯的研究进展被引量：3
2014年
星形胶质细胞在中枢神经系统发挥重要作用,特别是与神经元之间网络通讯起关键作用。星形胶质细胞与神经元之间通讯主要包括隧道纳米管、小囊泡、缝隙连接、突触等。在神经退行性疾病中,由于星形胶质细胞与神经元间的通讯障碍,导致神经元发生退行性变性。因此。
接琳琳管英俊陈燕春周风华赵会丁宝龙
关键词：星形胶质细胞神经元活动突触结构Α-突触核蛋白神经保护作用路易小体
DEAD-box RNA解旋酶与疾病的研究进展
2017年
DEAD-box家族蛋白是一类ATP酶（ATPase）活性依赖的RNA解旋酶，在进化上高度保守，广泛分布在真核生物体内。自20世纪80年代eIF4A（eukaryotic initiation factor 4A）被发现至今，不论是病毒的复制还是哺乳动物体内信号调控，
蒲蕾东刘永新王箐王巧真张雅雯韩桂全刘焕彩陈燕春
关键词：RNA解旋酶疾病家族蛋白生物体内信号调控
Atg5在肌萎缩侧索硬化症转基因小鼠纹状体和脑干中表达降低
2018年
目的研究自噬相关基因Atg5在肌萎缩侧索硬化症(ALS)转基因小鼠纹状体和脑干中的表达情况,探讨Atg5与ALS发病的关系。方法分别取ALS转基因小鼠和同窝野生型小鼠95d、108d和122d的纹状体和脑干,应用免疫荧光技术检测Atg5在纹状体和脑干中的表达及与神经元的共定位关系,应用q RT-PCR技术检测Atg5 m RNA表达情况,应用Western blot技术检测蛋白表达的改变。结果免疫荧光双标染色检测发现,ALS转基因小鼠和野生型小鼠纹状体和脑干中Atg5阳性细胞与β-tubulinⅢ标记的神经元共表达;与野生型小鼠比较,ALS转基因小鼠纹状体和脑干内舌下神经核和面神经核中Atg5免疫反应性降低;q RT-PCR分析显示,ALS转基因小鼠纹状体内Atg5 m RNA表达水平在95d、108d和122d时均显著低于同窝野生型小鼠纹状体内Atg5 m RNA表达水平;脑干内Atg5 m RNA表达水平在108d和122d时均显著低于同窝野生型小鼠脑干内Atg5 m RNA表达水平;Western bot分析显示,与野生型小鼠比较,ALS转基因小鼠纹状体和脑干内Atg5蛋白表达水平在108d和122d时显著降低。结论 ALS转基因小鼠纹状体和脑干中Atg5的表达降低,提示Atg5调控的自噬改变与ALS发病关系密切。
刘金梦管英俊陈燕春刘永新王巧真周风华王箐
关键词：肌萎缩侧索硬化症转基因小鼠自噬纹状体脑干
自噬相关基因4B在肌萎缩侧索硬化症转基因鼠动物模型及细胞模型中的表达被引量：1
2015年
目的:检测自噬相关基因(Atg) 4B在肌萎缩侧索硬化症(ALS)转基因鼠动物模型、神经母细胞瘤与脊髓杂交细胞系34(NSC-34)运动神经元细胞模型中的表达变化,探讨Atg4B调节的自噬与ALS发病的关系.方法:通过RT-PCR、免疫印迹和免疫组织化学检测Atg4B在ALS转基因鼠发病不同时间点脊髓中的表达变化;应用pEGFP-G93A-SOD1和pEGFP-wt-SOD1转染NSC-34细胞,通过RT-PCR、免疫印迹和免疫荧光显色检测转染后24、48 h和72 h Atg4B在细胞模型中的表达变化.结果:与野生型鼠相比较,ALS鼠脊髓中Atg4B mRNA及蛋白在发病早期变化不明显,发病中期和晚期均下调;与转染pEGFP-wt-SOD1的NSC-34细胞相比,转染pEGFP-G93 A-SOD1的NSC-34细胞在转染后24 h Atg4B mRNA及蛋白无明显变化,转染后48 h和72 h均下调.结论:自噬基因Atg4B表达下调与ALS发病密切相关.
陈燕春刘焕彩周风华王巧真丁昊宇接琳琳杜红梅赵春艳
关键词：肌萎缩侧索硬化症自噬转基因鼠
DDX3和CK1ε在SOD1-G93A突变的ALS转基因小鼠纹状体的表达被引量：2
2018年
目的:检测DDX3和CK1ε在SOD1-G93A突变的ALS转基因小鼠纹状体的表达变化,探讨其在ALS纹状体病变中的作用,为ALS研究提供新的实验依据。方法:将发病早期、中期和晚期(即95 d、108 d和122 d)的成年野生型小鼠和SOD1-G93A突变型ALS转基因小鼠分别处死取材,运用免疫荧光技术对小鼠纹状体内DDX3和CK1ε的表达水平进行检测,运用RT-PCR技术对小鼠纹状体内DDX3和CK1ε的m RNA水平进行检测,运用Western Blot行蛋白水平变化检测。结果:野生型小鼠和SOD1-G93A突变型转基因小鼠纹状体中均可检测到DDX3和CK1ε阳性细胞。DDX3和CK1ε在神经元表达,但在星形胶质细胞不表达。在发病的中期和晚期,DDX3在ALS转基因小鼠纹状体中的m RNA和蛋白表达与野生型鼠相比均升高。CK1εm RNA在ALS发病的早期不变化,在中期、晚期较野生型鼠降低;而在ALS发病的早期转基因小鼠纹状体中CK1ε蛋白表达量较野生型鼠升高,在中期、晚期降低。结论:DDX3和CK1ε在SOD1-G93A突变的ALS转基因小鼠纹状体中表达异常与ALS纹状体的病变密切相关。
原萌王箐刘金梦林宝勇梁婵婵刘焕彩孙钰凯陈燕春
关键词：肌萎缩性侧索硬化症转基因小鼠纹状体
Beclin1和LC3Ⅱ在环磷酰胺致大鼠神经管畸形神经上皮细胞中的表达变化被引量：2
2015年
目的:检测自噬基因Beclin1和微管相关蛋白1轻链3Ⅱ型(LC3Ⅱ)在环磷酰胺致大鼠神经管畸形(NTD)神经上皮细胞中的表达变化,探讨自噬与NTD发生的关系,为防治NTD提供一条新的途径.方法:在已建立的环磷酰胺致大鼠NTD模型基础上,应用免疫荧光显色检测环磷酰胺致大鼠NTD神经上皮细胞中Beclin1和LC3Ⅱ表达变化.结果:与生理盐水对照组相比,环磷酰胺实验组神经管神经上皮细胞中Beclin1和LC3Ⅱ阳性细胞光密度值在处理后4h无明显改变;在处理后8、12、24 h升高,48 h降低,差异均有统计学意义.结论:环磷酰胺导致大鼠胚胎神经管神经上皮细胞中Beclin1和LC3Ⅱ表达异常,自噬改变可能是NTD发生的重要途径.
陈燕春刘焕彩周风华赵春艳杜红梅丁昊宇接琳琳
关键词：环磷酰胺神经管畸形BECLIN1
肌萎缩侧索硬化症转基因小鼠脊髓中自噬相关基因ATG5表达降低被引量：5
2016年
目的明确自噬相关基因ATG5在肌萎缩侧索硬化症(amyotrophic lateral sclerosis,ALS)转基因鼠脊髓中的表达情况.方法取95d、108d和122d ALS转基因小鼠和野生型小鼠脊髓,应用免疫荧光、Western blot和RT-PCR技术,检测ATG5在脊髓中的表达.结果免疫荧光染色检测显示,在脊髓内,ATG5免疫反应产物主要定位于神经元;与同窝野生型小鼠比较,脊髓内ATG5免疫反应性在95d转基因小鼠无明显差异,而在108d和122d转基因小鼠明显降低.Western blot和RT-PCR分析显示,与同窝野生型小鼠比较,脊髓内ATG5 mRNA和蛋白表达水平在95d无明显变化,但在108d和122d时,转基因小鼠脊髓内ATG5 mRNA和蛋白表达均显著低于同窝野生型小鼠.结论ATG5在ALS转基因鼠脊髓中表达降低,提示ATG5表达异常与ALS发生密切相关.
刘永新管英俊陈燕春王巧真接琳琳周风华张皓云卢强
关键词：肌萎缩侧索硬化症转基因小鼠自噬脊髓
AKT-糖原合成激酶-3β信号通路对SOD1G93A突变N2a细胞的保护作用被引量：1
2016年
目的探讨AKT-糖原合成激酶-3β(GSK-3β)信号通路对SOD1G93A突变N2a细胞的作用及机制。方法选取小鼠成神经瘤细胞系N2a,分别转染p EGFP-WT-SOD1和p EGFP-G93A-SOD1质粒,应用Western blotting和免疫荧光染色方法检测AKT、GSK-3β和细胞周期蛋白D1(cyclin D1)在细胞模型中的表达变化。应用RT-PCR和Western blotting技术检测siRNA沉默AKT后GSK-3β和cyclin D1在SOD1突变N2a细胞中的表达变化,通过MTS方法,检测细胞增殖和存活的改变。结果与p EGFP-WT-SOD1转染的N2a细胞比较,p EGFP-G93A-SOD1转染的N2a细胞中AKT及GSK-3β总蛋白在转染后24 h和48 h表达均无明显变化,p-AKT(Ser473)、p-GSK-3β(Ser9)和cyclin D1表达均升高。免疫荧光染色结果显示,转染后24 h和48 h,p-AKT(Ser473)、p-GSK-3β(Ser9)和cyclin D1在p EGFP-G93A-SOD1转染的N2a细胞中表达均升高。应用siRNA沉默AKT后与对照组相比,在转染后48 h和72h,AKT、p-AKT(Ser473)、GSK-3β、p-GSK-3β(Ser9)和cyclin D1蛋白均降低。MTS实验结果显示,在AKT沉默后72h、96 h、120 h,N2a细胞增殖和活力降低。结论 SOD1G93A突变影响N2a细胞中AKT、GSK-3β翻译后磷酸化修饰及cyclin D1的表达,AKT可能通过调控GSK-3β和cyclin D1影响SOD1G93A突变N2a细胞的增殖和存活。
陈燕春管英俊刘永新周风华刘焕彩王巧真马晓君赵春艳
关键词：肌萎缩侧索硬化症AKT细胞周期蛋白D1免疫印迹法
中药治疗肌萎缩侧索硬化症的研究进展被引量：3
2016年
肌萎缩侧索硬化症（ALS）是一种以神经元进行性变性和死亡为主要特征的神经退行性疾病〔1〕。临床症状包括上/下运动神经元退行性障碍和肌肉纤维组织失神经支配,导致神经元死亡,进行性肌麻痹,肌肉萎缩,随意肌无力,最终因呼吸衰竭而死亡〔2~4〕。中草药能抗氧化应激、兴奋性氨基酸毒性、神经炎症和钙的细胞毒性,在治疗ALS方面具有较大的潜力。本文综述了近年来中药治疗ALS的研究进展。
刘永新管英俊陈燕春接琳琳
关键词：中药ALS
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