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糖尿病模型鼠肾脏细胞增殖和凋亡关系的研究被引量：3: 2006年; 目的通过观察糖尿病模型鼠肾脏细胞增殖和凋亡关系的研究，探讨糖尿病肾病的发生机制。方法雄性Balb/c小鼠腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病模型，电镜观察肾脏早期的形态学改变；应用免疫组织化学检测肾脏细胞PCNA、Bcl-2和Bax蛋白表达。结果形态学变化：建立模型后第2周、3周、4周，电镜下可见脏层上皮细胞足突融合，肾小球系膜增宽，肾小管上皮细胞空泡样变性等变化。免疫组织化学染色结果：建立模型后第3天，肾脏PCNA阳性细胞数最多，之后逐渐减少，第4周最少；第3天，实验组Bax表达最强，Bcl-2的表达最弱，第1—4周，Bax表达逐渐减弱，第4周最弱，Bcl-2的表达逐渐增强，第4周表达最强。第3天，实验组Bax／Bcl-2的比值明显大于对照组，第1～4周，比值逐渐减小，尤以第4周最小。结论在糖尿病肾病发生的早期阶段，肾脏细胞的PCNA表达减弱，Bax／Bcl-2的比值减小，是糖尿病肾病发生的机制之一。; 岳炳德管英俊孙秀宁高海玲; 关键词：糖尿病肾病 PCNA BAX BCL-2 链脲佐菌素

1型糖尿病小鼠胰岛β细胞量的变化及其机制被引量：1: 2011年; 目的研究1型糖尿病(T1DM)小鼠胰岛β细胞量的变化及变化机制。方法糖尿病第4、12、20周时,T1DM小鼠被放血处死。以Insulin、Kruppel-like factor 4(KLF4)、Caspase-3、TUNEL的免疫荧光标记及再生蛋白1 mRNA半定量RT-PCR检测β细胞量、β细胞再生和凋亡。结果β细胞量随糖尿病发病时间延长逐渐减少,至糖尿病第12周时降至最低,第20周与第12周比较无统计学差异。β细胞量的变化与其Caspase-3、KLF4的表达和胰腺再生蛋白1 mRNA的丰度密切相关。结论 1型糖尿病鼠胰岛β细胞并未完全丧失,其机制与β细胞凋亡减少、再生增加密切相关。; 李如江赵春艳高海玲管英俊; 关键词：凋亡小鼠

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山东省自然科学基金(Y97C05041)