徐州市科技计划项目(XM07C068)
- 作品数：2 被引量：7H指数：2
- 相关作者：王艳姬怀雪邢淑华胡书群裴冬生更多>>
- 相关机构：徐州医学院附属医院徐州医学院更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- JNK抑制剂保护肾缺血／再灌注损伤及其分子机制被引量：5
- 2009年
- 姬怀雪王艳邢淑华
- 关键词：FAS/FASLSP600125
- 亚硒酸钠对肾缺血再灌注损伤诱导的细胞凋亡的影响被引量：2
- 2009年
- 目的研究亚硒酸钠对肾缺血再灌注损伤诱导细胞凋亡的影响。方法18只SD大鼠随机分成3组,假手术组、缺血再灌注组和亚硒酸钠组。采用双侧夹闭大鼠肾蒂的方法制备动物模型,亚硒酸钠组大鼠术前连续3d腹腔注射亚硒酸钠(0.5mg·kg-1)。观察大鼠肾功能、肾脏病理改变,TUNEL及流式细胞术检测肾脏细胞凋亡情况,Western blot分析c-Jun N端蛋白激酶(JNK)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38)、原癌基因c-Jun(c-Jun)的激活和表达。结果缺血再灌注组大鼠血清肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)水平,细胞凋亡率及凋亡细胞数量,以及JNK、p38、c-Jun活性明显高于假手术组(P<0.01)。亚硒酸钠组大鼠血清Scr和BUN,细胞凋亡率,凋亡细胞数量,以及JNK、p38、c-Jun活性低于缺血再灌注组,差异有显著意义(P<0.05,P<0.01)。结论亚硒酸钠可能通过下调JNK、p38通路的激活,拮抗肾缺血再灌注损伤诱导的细胞凋亡,从而改善缺血再灌注损伤。
- 王艳姬怀雪郑骏年裴冬生胡书群
- 关键词：亚硒酸钠细胞凋亡再灌注损伤P38丝裂原活化蛋白激酶类JNK丝裂原活化蛋白激酶类
