山东省自然科学基金(ZR2009CL006)
- 作品数：4 被引量：29H指数：3
- 相关作者：王志强于振海徐宁陈立东袁方曙更多>>
- 相关机构：滨州医学院烟台毓璜顶医院第二军医大学更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- Toll样受体4、NF-κB在溃疡性结肠炎中的表达被引量：17
- 2010年
- 目的：研究Toll样受体4、NF—κB在溃疡性结肠炎（uc）中的表达变化，探讨两者在UC发病机制中的作用。方法：收集UC病例及非UC对照结肠镜活检标本或手术标本。采用免疫组化和RT—PCR技术，检测非UC对照及UC患者肠黏膜TLR4、NF—κBp65的表达水平，并做统计学分析。结果：RT—PCR结果显示，TIJR4、NF—κB065在UC组织中的表达情况显著高于在非UC对照组织的表达（TLR4：143．658±33．870，30．531±8．442，t=24．253，P〈0．01；NF—κBp65：185．773±37．625，23．810±7．038，t=31．664，P〈0．01）。免疫组化染色显示TLR4、NF—κB在UC组结肠黏膜表达增强。结论：TLR4、NF-κBp65在UC中表达高度上调，推测它们可能参与了UC的发病过程。
- 于振海陈立东王志强徐宁
- 关键词：TOLL样受体4NF-ΚBP65溃疡性结肠炎RT-PCR免疫组织化学染色
- Toll样受体4及其负性调控因子Tollip在结肠炎大鼠肠黏膜中的表达被引量：6
- 2012年
- 目的探讨Toll样受体4(TLR4)、NF-κB p65及负性调控因子Tollip在三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的结肠炎大鼠肠黏膜中的表达。方法 40只健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组和模型组。采用免疫组织化学及RT-PCR方法比较两组大鼠肠黏膜TLR4、NF-κB p65和Tollip的表达。结果 TLR4、NF-κB p65mRNA在模型组肠黏膜中的表达高于正常对照组(TLR4:0.376±0.029vs 0.215±0.049,t=2.731,P=0.013;NF-κB p65:0.746±0.049vs 0.206±0.063,t=6.055,P=0.000),与大体形态损伤评分(TLR4:r=0.754,P=0.000;NF-κB p65:r=0.548,P=0.012)及组织学损伤评分(TLR4:r=0.866,P=0.000;NF-κB p65:r=0.919,P=0.000)呈正相关。Tollip mRNA在模型组及正常组中表达差异无统计学意义(0.288±0.050vs 0.140±0.046,t=1.993,P=0.061);Tollip蛋白在模型组肠黏膜固有层的表达高于正常组;Tollip的表达与大体形态损伤评分(r=-0.497,P=0.026)及组织学损伤评分(r=-0.551,P=0.012)呈负相关。结论 Toll样受体4与负性调控因子Tollip的表达失衡参与了炎症性肠病的发病机制。
- 徐宁于振海王志强曲洪林孙毅刘蛟
- 关键词：TOLL样受体4NF-ΚBP65结肠炎肠黏膜
- 双歧杆菌对溃疡性结肠炎大鼠肠黏膜上皮细胞Toll样受体2、4及NF-κB基因表达的影响被引量：6
- 2011年
- 目的观察双歧杆菌(Bf)活制剂对大鼠溃疡性结肠炎(UC)肠黏膜上皮细胞(IECs)TLR2、TLR4、NF-κB基因表达的影响。方法 60只SPF级SD大鼠随机分3组:空白对照组、模型组、Bf组。模型组和Bf组大鼠建立TNBS诱导的UC模型。造模成功后,Bf组予双歧杆菌活菌制剂灌服,空白对照组及模型组不予任何处理。3周后处死全部大鼠,观察一般情况的变化,分离、提取IECs中的总RNA,RT-PCR法检测TLR2、TLR4的表达,免疫组化法检测TLR4、NF-κB表达。结果①Bf组症状、组织损害均较模型组明显减轻。②模型组TLR2、TLR4、NF-κB表达显著高于Bf组与空白对照组(P<0.01)。结论 UC组大鼠结肠上皮细胞TLR2、TLR4及NF-κB基因高表达,Bf组表达明显降低,推测Bf可通过抑制大鼠肠黏膜细胞TLR2、TLR4、NF-κB的表达而缓解肠道的炎症反应。
- 王志强于振海袁方曙
- 关键词：溃疡性结肠炎双歧杆菌TOLL样受体2TOLL样受体4核因子-KB
- 乳酸杆菌对溃疡性结肠炎大鼠肠黏膜Toll样受体2及核因子-kappa B表达的影响被引量：1
- 2013年
- 目的：观察乳酸杆菌对溃疡性结肠炎大鼠肠黏膜Toll样受体2（TLR2）及核因子-kappa B（NF-κB）表达的影响,探讨乳酸杆菌辅助治疗溃疡性结肠炎的机制.方法：采用三硝基苯磺酸/乙醇法诱导大鼠溃疡性结肠炎模型.观察并评估大鼠一般状态及组织损伤情况,以RT-PCR法和免疫组织化学分别检测TLR2、NF-κB表达.结果：乳酸杆菌组组织损伤情况明显较模型组减轻.模型组大鼠肠黏膜TLR2、NF-κB表达情况明显高于正常对照组和乳酸杆菌组.结论：乳酸杆菌可以通过抑制TLRs/NF-κB通路发挥对溃疡性结肠炎的辅助治疗作用.
- 王志强于振海阚氏海赵冬梅金昌洙
- 关键词：溃疡性结肠炎乳酸杆菌TOLL样受体2核因子-ΚB
