江苏省高校自然科学研究项目(13KJB330007)
- 作品数：2 被引量：8H指数：1
- 相关作者：陈刚张璇刘天娥蒋建中王晓珂更多>>
- 相关机构：南通大学更多>>
- 发文基金：江苏省高校自然科学研究项目国家自然科学基金南通市应用研究计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 白藜芦醇对大鼠非酒精性脂肪肝的作用及机制研究被引量：7
- 2013年
- 目的观察白藜芦醇对高脂膳食诱导的大鼠非酒精性脂肪肝的作用并探讨相关的分子机制。方法 63只6周龄雄性SD大鼠随机分为高脂组和普通饲料组,8周后通过体重和肝脏病理切片建立非酒精性脂肪肝(NAFLD)模型。再将NAFLD组大鼠随机分为模型组和白藜芦醇干预组(250 mg/kg·bw)。干预结束后,称取大鼠体重、体脂和肝脏重量,分离血清测定相关指标,病理切片观察肝脏的脂肪蓄积,实时定量PCR检测肝脏腺苷酸激活蛋白激酶(AMPK)/沉默静息因子(Sirt1)通路基因的表达。结果白藜芦醇干预结束后,干预组大鼠的体重、体脂比、肝重、肝脏系数和肝脏脂肪蓄积量与模型组相比显著降低(P<0.05);天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)、总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的含量和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)与模型组相比也显著降低,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的含量显著增加(P<0.05);与模型组相比,干预组AMPKα1、AMPKα2、Sirt1和葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)的mRNA表达显著增加,固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)mRNA表达显著降低。结论白藜芦醇可能通过促进AMPKα、Sirt1和GLUT4的表达改善胰岛素敏感性,抑制SREBP-1c的表达降低脂质沉积改善高脂膳食诱导的非酒精性脂肪肝。
- 王晓珂赵健亚刘天娥蒋建中张璇王春陈刚
- 关键词：白藜芦醇非酒精性脂肪肝葡萄糖转运蛋白4固醇调节元件结合蛋白-1C
- 白藜芦醇对肥胖易感和肥胖抵抗大鼠体重的影响被引量：1
- 2013年
- 目的观察白藜芦醇对高脂饲料诱导的肥胖易感和肥胖抵抗大鼠体重的影响并探讨其相关的分子机制。方法 58只6周龄雄性SD大鼠,分别给予高脂饲料和基础饲料8w,根据对照组的平均体重从高脂组大鼠筛选出肥胖易感(OP)和肥胖抵抗(OR)大鼠,再分别将OP和OR组大鼠随机分为两组,一组继续高脂喂养(OP/OR),另一组在高脂饲料中的同时添加250 mg/(kg bw·d)的白藜芦醇(OP-R/OR-R),对照组继续饲喂基础饲料(C)。干预结束后,称取大鼠的体重和内脏脂肪重量,分离血清测定血糖血脂和胰岛素含量,脂肪组织病理切片观察脂肪蓄积情况,实时定量PCR检测脂肪组织AMPKα和Sirt1的基因表达。结果白藜芦醇干预后,与未干预组相比,OP-R组的体重、体脂含量和能量利用率显著降低;血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、胰岛素(FINS)含量和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)也显著下降,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平显著增加(P<0.05);脂肪细胞体积变小,脂肪蓄积量减少;脂肪组织AMPKα1、AMPKα2和Sitr1的mRNA表达显著增加(P<0.05);而OR-R组则无显著变化。结论白藜芦醇通过促进肥胖易感大鼠脂肪组织AMPKα1、AMPKα2和Sitr1的基因表达降低高脂膳食诱导肥胖易感大鼠的体重和脂肪蓄积量,而对肥胖抵抗大鼠的体重则无显著影响。
- 王晓珂刘天娥蒋建中张璇陈刚赵健亚
- 关键词：白藜芦醇肥胖抵抗AMPKSIRT1
