国家自然科学基金(30170907)
- 作品数：26 被引量：329H指数：13
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- 参附注射液对幕上肿瘤手术患者血清SOD活性和MDA含量的影响被引量：17
- 2003年
- 目的 :研究参附注射液 (SF)对开颅手术患者脑内超氧化物歧化酶 (SOD)活性和丙二醛 (MDA)含量的影响 .方法 :4 0例ASAⅠ Ⅱ级幕上肿瘤行择期开颅手术患者 ,随机分为两组 ,Ⅱ组于切开硬脑膜后 ,用 9g·L-1生理盐水将 5 0mL参附注射液稀释至 2 0 0mL ,于 2 0min内输完 ,分别于输注前 (beforeinfusion :BI)、输注后即刻 (afterinfusion :AI)及输注 6 0min后 (6 0minafterinfusion :AI6 0 )三个时间点 ,采集颈内静脉球部血样 ,检测血清中超氧化物歧化酶 (SOD)的活性和丙二醛 (MDA)的含量 ,并记录对应时点的心率 (HR)、平均动脉压 (MAP) .Ⅰ组为对照组 ,在同一时间单纯输注 9g·L-1生理盐水 2 0 0mL ,在相同时间点抽取血样检测并记录HR及MAP .结果 :Ⅰ组输注前、输注后即刻及输注 6 0min后MDA含量无明显变化 (P >0 .0 5 ) .Ⅱ组输注前MDA含量明显低于输注 6 0min后 (P <0 .0 5 ) ,与输注后即刻比较无明显变化(P >0 .0 5 ) ;Ⅱ组输注前SOD活性明显低于输注 6 0min后 (P<0 .0 5 ) ,与输注后即刻比较无明显变化 (P >0 .0 5 ) ;Ⅰ组SOD活性输注前、输注后即刻及输注后 6 0min后均无明显变化 (P >0 .0 5 ) .组间比较 ,Ⅱ组MDA含量明显低于Ⅰ组 (P <0 .0 5 ) ,SOD活性明显高于Ⅰ组 (P <0 .0 5 ) .结论 :在颅脑手术?
- 李扬熊利泽秦绪军陈绍洋王庆德
- 关键词：参附注射液神经外科手术氧自由基
- 电针预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤细胞内Ca^(2+)变化的影响被引量：19
- 2004年
- 目的 :探讨重复电针预处理诱导缺血耐受对脊髓缺血再灌注损伤保护作用的机制。方法 :76只雄性新西兰大白兔随机分成 4组 :对照组 (C组 ) ,戊巴比妥钠组 (SP组 ) ,假手术组 (S组 ) ,电针预处理组 (EA组 )。最后一次预处理后 2 4h ,阻闭肾下腹主动脉 ,制作兔脊髓缺血模型 ;S组动物手术操作同C组 ,但不阻闭腹主动脉。分别于阻闭后不同时相点测定细胞内Ca2 + 含量 ,并分别对动物后肢运动功能评分。结果 :EA组脊髓组织细胞内Ca2 + 含量显著低于C组和SP组各时相值 (P <0 0 1) ,神经功能评分EA组明显高于C组 (P <0 0 1) ,C组和SP组细胞内Ca2 + 和神经功能评分无显著性差异 (P >0 0 5 )。结论 :电针预处理具有降低脊髓组织细胞内Ca2 + 含量 ,防止Ca2 + 超载 ,稳定细胞内环境的能力 ,对腹主动脉阻断所致的脊髓缺血再灌注损伤具有良好的保护作用。
- 雷毅熊利泽张龙芳曾毅陈绍洋黄怡贺大银
- 关键词：电针预处理脊髓缺血再灌注损伤细胞内钙离子细胞内环境
- 参附注射液预处理对脑肿瘤患者术后康复的影响被引量：1
- 2012年
- 目的观察围术期预先给予参附注射液(SF)对脑肿瘤患者术后早期康复效果的影响。方法 192例拟行择期颅内肿瘤切除手术的患者,随机分为SF组(n=95),于麻醉诱导后,用0.9%生理盐水将50 ml SF稀释至200 ml并于切开硬脑膜前静脉输注完毕;对照组(n=97),于同一时间点输入0.9%生理盐水200 ml。分别记录患者术毕清醒时间、拔管时间、重症监护病房停留时间、住院天数,采用Karnofsky表现评分(KPS)量表分别在术前及出院时对患者的生存质量(QQL)作出评估。结果两组患者的苏醒时间、拔管时间及重症监护病房停留时间无明显差别(P>0.05),SF组患者住院天数为(25.3±8.8)d,少于对照组的(27.9±7.9)d(P<0.05)。两组患者出院时的KPS评分均较术前明显降低(P<0.05),但两组间比较无明显差异(P>0.05)。结论在脑肿瘤手术围术期给予SF预处理能够缩短平均住院日,但对患者术后早期生存质量无明显改善。
- 李扬杨博王庆德熊利泽
- 关键词：参附注射液脑肿瘤康复
- 腺苷A_1受体拮抗剂在地氟醚预处理诱导脑缺血耐受中的作用被引量：1
- 2005年
- 目的:探讨腺苷A1受体拮抗剂对地氟醚短暂预处理脑保护作用的影响。方法:实验于2003-01/03在第四军医大学西京医院麻醉科实验室和放射科核磁共振室完成。36只SD大鼠,随机分为6组(n=6):生理盐水+地氟醚组,在地氟醚预处理(1个最低肺泡有效浓度,60m in)前30m in经腹腔注射生理盐水2.5m L/kg;二甲基亚砜+地氟醚组,在地氟醚预处理前30m in经腹腔注射二甲基亚砜2.5mL/kg;腺苷A1受体拮抗剂+地氟醚组,在地氟醚预处理前30m in经腹腔注射腺苷A1受体拮抗剂1m g/kg;生理盐水+O2组,在吸氧预处理前30m in经腹腔注射生理盐水2.5mL/kg;二甲基亚砜+O2组,在吸氧预处理前30m in经腹腔注射二甲基亚砜2.5m L/kg;腺苷A1受体拮抗剂+O2组,在吸氧预处理前30m in经腹腔注射腺苷A1受体拮抗剂1m g/kg。预处理结束1h后所有动物均采用右侧颈动脉丝线栓塞大脑中动脉致局灶性脑缺血120min,观察再灌注后24h动物神经系统改变及脑梗死范围。结果:36只大鼠脑缺血再灌注后24h均存活,均进入结果分析。①预处理期间各组生理参数比较:直肠温度、动脉血氧分压、动脉血二氧化碳分压、血压及血糖在预处理期间各组间无明显差异。②神经行为学改变:腺苷A1受体拮抗剂+地氟醚组再灌后24h神经行为学评分为(3.00±0.89)分,明显高于生理盐水+地氟醚组和二甲基亚砜+地氟醚组,与吸氧预处理各组无明显差异。③脑梗死范围:弥散加权法所测为(247.9±38.24)mm3,三苯四氯氮唑染色法所测为(301.70±41.47)m m3,均明显高于生理盐水+地氟醚组和二甲基亚砜+地氟醚组,与吸氧预处理各组无明显差异;吸氧预处理三组间也无显著性差异。结论:腺苷A1受体阻滞剂8-环戊基-1,3-二丙基黄嘌呤可消除短暂地氟醚预处理产生的脑保护作用,表明该作用可能与腺苷A1受体相关。
- 胡胜熊利泽陈绍洋刘艳红魏梦绮宦怡
- 关键词：腺苷
- 百会穴在电针刺激预处理诱导脑缺血耐受中的作用被引量：36
- 2003年
- 目的 :观察电针刺激对大鼠局灶性缺血 /再灌注损伤的预处理效应的穴位特异性 .方法 :SD雄性大鼠 4 0只随机分为 4组 (n =10 ) ,即空白对照组 (Control)、戊巴比妥对照组(PB)、针刺百会穴组 (EA1)和针刺穴位旁开组 (EA2 ) .Control组未行任何处理 ;PB组腹腔注射戊巴比妥钠 4 0mg·kg-1·d-1,连续 5d;针刺EA1组和EA2组在戊巴比妥钠麻醉下分别用重复电针刺激 (30min·d-1× 5d)百会穴和百会穴右旁开 1.0cm处 .最后一次处理的 2 4h后 ,所有动物在异氟醚麻醉下用颈内动脉线栓法致右侧大脑中动脉栓塞 12 0min .再灌注 2 4h后 ,行神经功能障碍评分 ,并取大脑行TTC染色以测量脑梗死容积 .结果 :①神经功能障碍评分EA1组的评分优于Control组和PB组 (P <0 .0 5 ) ,与EA2组比较无差异 .EA2组、Control组和PB组的评分无显著差异 ;②脑梗死容积EA1组的脑梗死容积较其他 3组显著减少 (P <0 .0 1) .EA2组的梗死容积较Control组和PB组显著减小 (P <0 .0 1) .Control和PB组间的梗死容积无差异 (P >0 .0 5 ) .结论 :重复电针刺激预处理对大鼠局灶性脑缺血 /再灌注损伤的预处理效应有穴位特异性 .
- 劳宁熊利泽路志红刘艳红郑玉巩固
- 关键词：百会穴电针脑动脉栓塞
- 腺苷A1受体阻断剂对电针预处理诱导脊髓缺血耐受作用的影响被引量：8
- 2005年
- 目的:探讨腺苷A1受体阻断剂对电针预处理诱导脊髓缺血耐受作用的影响。方法:40只雄性新西兰大白兔随机分成对照组、戊巴比妥钠组、二甲基亚砜(DMSO)组、电针(EA)加8环戊基1,3二丙基黄嘌呤(EA+DPCPX)组和EA预处理组(n=8)。各组给予相应药物和(或)电针预处理,连续5d。最后一次处理后24h,阻闭肾下腹主动脉20min,制作兔脊髓缺血模型;再灌注后4、8、12、24和48h分别进行动物后肢运动神经功能评分。再灌注48h后处死动物,取脊髓(L57),石蜡包埋、切片,行组织病理学观察。结果:EA预处理组各时间点运动神经功能评分及脊髓前角正常运动神经细胞数明显高于EA+DPCPX组(P均<0.01),EA+DPCPX组与对照组比较差异有显著性(P均<0.05);对照组、DMSO组与戊巴比妥钠组各时间点运动神经功能评分及脊髓前角运动神经元计数差异均无显著性(P均>0.05)。结论:重复电针预处理诱导脊髓缺血耐受的机制是通过激活腺苷A1受体而实现的,腺苷A1受体阻断剂能部分拮抗电针抗脊髓缺血再灌注损伤的预处理效应,提示电针预处理效应是多因素综合作用的结果。
- 雷毅熊利泽张龙芳陈绍洋钱若筠黄建成
- 关键词：电针预处理缺血-再灌注
- 蛋白激酶C在异氟醚诱导脑缺血耐受中的作用被引量：3
- 2005年
- 目的探讨蛋白激酶C(PKC)在单次异氟醚(Iso)预处理诱导的快速相脑缺血耐受中的作用。方法利用大鼠大脑中动脉阻闭模型(MCAO),观察Iso预处理前给予PKC拮抗剂chelerythrine(Che,侧脑室注射)对Iso预处理脑保护作用的影响。结果再灌注24h时脑梗死容积Iso组(139.6±46.0mm3)较空白对照组(264.3±62.7mm3)明显缩小(P=0.000),且明显小于Iso+Che组(286.4±96.0mm3)(P=0.000)和单纯Che组(273.8±69.5mm3)(P=0.000)。Iso+Che组、单纯Che组和空白对照组无明显差异。Iso+溶剂组(192.1±80.3mm3,P=0.108)、假手术组(197.1±66.6mm3,P=0.079)和Iso组相比无统计学差异。再灌注24h时神经功能障碍评分Iso组与空白对照组有降低的趋势,但无统计学差异(P>0.05)。结论PKC激活参与了单次Iso预处理诱导的快速相脑缺血耐受的形成。
- 徐宁熊利泽聂煌朱萧玲陈绍洋曾毅
- 关键词：预处理异氟醚蛋白激酶C局灶性脑缺血脑保护
- 远程预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用(英文)被引量：11
- 2003年
- 目的:探讨远程预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用。方法:20只成年雄性新西兰大白兔随机分成2组(各组n=10),即对照组和远程预处理(RPC)组。所有动物脊髓缺血前1h戊巴比妥钠麻醉动物(30mg/kg,iv)。RPC组动物麻醉后进行双后肢短暂缺血2次(充气式压力止血带环扎双后肢,压力26.6kPa,阻断10min,松开10min,再阻断10min),最后一次缺血后再灌注30min,阻闭肾下腹主动脉20min,制作兔脊髓缺血模型。对照组动物不进行双后肢短暂缺血,其余同RPC组。再灌注后4,8,12,24和48h分别对动物后肢运动功能评分。再灌注48h后,处死动物取脊髓(L5～7),石蜡包埋切片行组织病理学观察。结果:RPC组神经功能评分在各时间点均明显高于对照组(P=0.000);与对照组相比,RPC组脊髓前角正常神经细胞数明显增多(P=0.000),且神经功能评分与脊髓前角正常神经细胞计数之间有显著相关性(r=0.868,P<0.01)。结论:远程预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤有显著的保护作用。
- 熊利泽雷毅董海龙王强陈绍洋路志红朱妙章
- 关键词：脊髓缺血再灌注损伤远程预处理动物实验
- 重复电针预处理对兔脊髓缺血损伤后热休克蛋白90表达的影响被引量：15
- 2004年
- 目的 :探讨重复电针刺激“足三里”穴对脊髓缺血性损伤保护作用的部分机理。方法 :1 6只成年雄性新西兰大白兔随机分成两组 (各组n =8) ,即对照组、电针预处理组。对照组每天静脉给予戊巴比妥钠 3 0mg/kg,连续 5d ;电针预处理组每天静脉给予戊巴比妥钠 3 0mg/kg,同时给予电针刺激双侧“足三里”穴 ,3 0min/d ,连续 5d。最后 1次预处理结束后 2 4h ,夹闭肾下腹主动脉2 0min ,制作兔脊髓缺血模型 ;并于 48h后处死动物取脊髓 (L5～ 7)制作标本 ,行免疫组织化学染色。结果 :再灌注 48h脊髓前角的HSP 90表达电针预处理组明显多于对照组 (P <0 .0 1 )。结论 :重复电针刺激“足三里”行预处理诱导缺血耐受的机理可能与增强HSP 90在脊髓前角的表达相关。
- 曾毅熊利泽陈绍洋巩固雷毅郑恒兴
- 关键词：脊髓缺血再灌注损伤电针预处理热休克蛋白90足三里电针刺激
- 重复电针预处理对兔脊髓缺血-再灌注损伤生化指标的影响被引量：16
- 2004年
- 目的 :探讨重复电针预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤保护作用的部分机制。方法 :30只成年雄性新西兰大白兔随机分成对照组、戊巴比妥组和电针预处理组 3组 ,每组 10只。对照组单纯给予缺血再灌注 ;戊巴比妥组每日静脉给予戊巴比妥钠 30 mg/ kg;电针预处理组每日静脉给予戊巴比妥钠 30 m g/ kg,同时给予电针刺激足三里穴 ,30 min/ d,连续 5 d。最后一次预处理结束后 2 4 h,夹闭肾下腹主动脉 2 0 min,制作兔脊髓缺血模型。各组在缺血前、缺血 2 0 m in、再灌注 1h各抽取动脉血分别测定血浆超氧化物歧化酶 (SOD)和丙二醛(MDA )。结果 :电针预处理组 MDA含量明显低于对照组和戊巴比妥组 (P均 <0 .0 5 ) ;与对照组和戊巴比妥组相比 ,电针预处理组血浆 SOD活性明显升高 (P均 <0 .0 5 ) ;对照组和戊巴比妥组相比无差异。结论 :重复电针刺激预处理诱导缺血耐受的机制是通过其降低 MDA含量、维持 SOD活性、抑制脂质过氧化而实现的。
- 曾毅熊利泽陈绍洋雷毅雷霆
- 关键词：电针预处理脊髓缺血再灌注损伤生化指标
