杭州市医药卫生科技计划项目(2008A022)
- 作品数：4 被引量：24H指数：4
- 相关作者：朱彩凤包自阳朱斌汤绚丽李苞芳更多>>
- 相关机构：杭州市中医院浙江中医药大学更多>>
- 发文基金：杭州市医药卫生科技计划项目浙江省中医药科学研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 试用《伤寒论》少阴病证理论辨证治疗肾脏疾病被引量：5
- 2014年
- 仲景六经辨证开创了中医辨证论治之先河,邪入少阴,损及心肾,心肾虚衰,水火失调,会表现出一系列病理特点,这些病理表现与现代肾脏病关系密切。本文根据少阴病证理论,探寻辨证治疗临床肾脏疾病的方法。
- 包自阳朱彩凤
- 关键词：六经辨证肾脏病
- 缬沙坦对IgA肾病大鼠血清IgA1异常糖基化的影响被引量：7
- 2014年
- 目的观察IgA肾病(IgAN)大鼠血清IgA1异常糖基化的程度及缬沙坦对其影响。方法将♂SD大鼠随机分为正常对照组、IgAN组、缬沙坦组、泼尼松组,每组12只。采用口服牛血清白蛋白(BSA)和尾静脉注射BSA和葡萄球菌肠毒素(SEB)的方法建立IgAN大鼠模型,缬沙坦组给予缬沙坦30 mg·kg·1·d·1,泼尼松组给予泼尼松5 mg·kg·1·d·1,灌胃给药。分别于1,8,12周测24 h尿蛋白量;12周处死大鼠取血,ELISA法测血清IgA含量,凝集素亲和ELISA法检测血清IgA异常糖基化的程度;肾组织切片观察病理学改变。结果造模8周后IgAN组、缬沙坦组、泼尼松组大鼠尿蛋白较正常对照组显著增多,第12周时缬沙坦组及泼尼松组尿蛋白较IgAN组显著减少。IgAN组血清IgA水平较正常对照组显著升高,缬沙坦组及泼尼松组均较IgAN组显著减少。IgAN组大鼠光镜下肾系膜基质增生,系膜细胞增多,部分毛细血管攀闭塞;荧光下IgA呈团块状在系膜区沉积;缬沙坦组及泼尼松组病理较IgAN组显著改善,正常对照组未见病理改变。IgAN组IgA异常糖基化程度最重,缬沙坦组较IgAN组显著改善,泼尼松组无明显改善。结论缬沙坦能显著降低血清IgA的水平,改善血清IgA1异常糖基化程度,改善临床及病理损伤。可见改善IgA1异常糖基化程度可能是缬沙坦治疗IgAN的重要机制之一。
- 包自阳朱彩凤李建秋朱斌
- 关键词：IGA肾病免疫球蛋白A
- 雷公藤内酯醇抑制肾缺血再灌注大鼠肾小管上皮细胞凋亡的机制研究被引量：6
- 2018年
- 目的探讨雷公藤内酯醇(triptolide,TP)对肾缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury,IRI)大鼠的肾保护作用,及对JNK信号通路的影响。方法 90只Wistar大鼠,♂,随机分为假手术组,IRI模型组(IRI组),TP高、中、低剂量干预组,泼尼松对照组(Pred组)。采用夹闭双侧肾动脉30 min,再灌注18 h的方法制作肾IRI大鼠模型。检测血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN),原位末端标记法检测肾小管上皮细胞凋亡,并观察肾病理改变。Western blot和RT-PCR分别检测JNK、c-Jun蛋白和基因表达。结果 IRI组大鼠血Scr、BUN及细胞凋亡指数较假手术组显著升高(P<0.01);与IRI组比较,TP各组及Pred组以上指标均得到改善(P<0.01),其中TP各组细胞凋亡指数改善优于Pred组。IRI组大鼠肾组织JNK、c-Jun较假手术组高表达(P<0.01);与IRI组比较,TP各组二者表达均减弱(P<0.01),Pred组二者表达无差异。结论 TP通过抑制肾IRI大鼠肾小管上皮细胞凋亡,减轻肾小管损伤,其机制可能与抑制JNK信号通路的激活有关。
- 包自阳廖建李先法朱彩凤
- 关键词：雷公藤内酯醇肾小管细胞凋亡JNKC-JUN
- 雷公藤内酯醇对肾缺血再灌注大鼠凋亡诱导因子及细胞间黏附分子-1表达的影响被引量：6
- 2012年
- 目的:探讨雷公藤内酯醇(TP)对肾缺血再灌注(I/R)大鼠的肾保护作用,及对凋亡诱导因子、细胞间黏附分子-1的影响。方法:48只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、I/R模型组(I/R组)、TP高、中、低剂量干预组、泼尼松对照组(Pred组)。采用夹闭双侧肾动脉30 min,再灌注18 h的方法制作肾I/R大鼠模型。检测血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN),原位末端标记法检测肾小管上皮细胞凋亡,观察肾病理改变,计算肾小管损伤(ATN)评分。Western印迹和RT-PCR分别检测AIF、ICAM-1蛋白和基因表达。结果:(1)I/R组血Scr、BUN、ATN评分及细胞凋亡指数较假手术组显著升高(P<0.01);与I/R组比较,TP各组以上指标均改善(P<0.01),pred组血Scr、BUN、ATN评分改善(P<0.01),但细胞凋亡指数无明显变化(P>0.05)。(2)I/R组大鼠肾组织AIF、ICAM-1较假手术组高表达(P<0.01);与I/R组比较,TP各组二者表达均减弱(P<0.01),pred组ICAM-1表达减弱(P<0.01)但AIF表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论:TP对肾I/R大鼠具有肾保护作用,其部分机制可能与抑制肾小管上皮细胞过度凋亡及AIF、ICAM-1表达有关。
- 包自阳朱彩凤李苞芳朱斌汤绚丽
- 关键词：雷公藤内酯醇再灌注损伤肾小管凋亡诱导因子细胞间黏附分子-1
