国家自然科学基金(30571791)
- 作品数：8 被引量：22H指数：2
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- 相关机构：中国人民解放军总医院军事医学科学院南开大学更多>>
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- 异丙酚对皮质酮抑制体外培养大鼠海马神经前体细胞增殖的影响被引量：1
- 2007年
- 目的 评价异丙酚对皮质酮抑制体外培养大鼠海马神经前体细胞增殖的影响及其与GABAA受体表达的关系。方法 体外培养大鼠海马神经前体细胞,第二代生长良好的细胞随机分为10组：空白对照组（Con组）、异丙酚0．5μmol/L组（P1组）、异丙酚2．5μmol/L组（P2组）、皮质酮100μmol/L组（Cort组）、荷包牡丹碱10μmol/L组（Bic组）、皮质酮和异丙酚0．5μmol/L组（CP1组）、皮质酮和异丙酚2．5μmol/L组（CP2组）、皮质酮、荷包牡丹碱和异丙酚0．5μmol/L组（BCP1组）、皮质酮、荷包牡丹碱和异丙酚2．5μmol/L组（BCP2组）、皮质酮和荷包牡丹碱组（BC组）。建立皮质酮抑制细胞增殖模型,利用噻唑蓝法和胸腺嘧啶核苷掺人法观察体外培养大鼠海马神经前体细胞的增殖。采用免疫细胞化学方法鉴定海马神经前体细胞GABAA受体的表达;采用ELISA法定量观察海马神经前体细胞表面GABAA受体表达。结果 异丙酚（0．5、2．5μmol/L）可以减轻皮质酮引起的大鼠海马神经前体细胞增殖的抑制作用,荷包牡丹碱可完全拮抗其作用。海马神经前体细胞有GABAA受体的表达,皮质酮100μmol/L可以使海马神经前体细胞GABAA受体表达下调（P＜0．05）,异丙酚可以阻断皮质酮的效应。结论 低浓度异丙酚可以减轻皮质酮引起的体外培养大鼠海马神经前体细胞增殖的抑制作用,可能与异丙酚激活GABAA受体有关。
- 曹江北米卫东李云峰陈红霞
- 关键词：二异丙酚皮质酮海马GABA-A
- 葡萄糖转运体1研究进展被引量：2
- 2008年
- 葡萄糖转运体(glucose transporter,GLUT)家族是葡萄糖转运的主要媒介,目前发现有13个成员。其中GLUT1以异构体的形式广泛表达于多种细胞,是介导葡萄糖经过血脑屏障的主要转运体。疾病可以改变GLUT1介导的葡萄糖转运过程,糖转运受到干扰能使脑功能受损,甚至导致脑死亡。近来研究显示,GLUT1能介导一些神经活性药物的转运,如糖基化的神经肽、低分子量肝素及D-葡萄糖衍生物等。因此,依赖于葡萄糖转运体的葡萄糖运载方法有可能是一个选择性药物运输系统,通过此高效转运系统,可调节药物进入大脑。
- 刘丽萍米卫东
- 关键词：血脑屏障药物载体
- γ-氨基丁酸受体系统在脑缺血诱发神经元再生过程中的调节作用被引量：8
- 2006年
- 神经元再生已受到越来越多学科的重视。脑缺血性损伤可以诱发大脑生发中心神经干细胞的增殖、迁移并最终分化成神经元细胞。研究发现,脑缺血性损伤可以引起γ氨基丁酸(GABA)受体表达和功能的下调。GABA及其受体在神经元的发生和发育过程中具有营养、形态发生素等作用,同时还可以易化神经细胞形成。因此,GABA受体的变化可能与脑缺血性损伤诱发神经元再生密切有关。本文就GABA受体在脑缺血诱发神经元再生过程中调节作用的研究进展进行综述。
- 曹江北李云峰米卫东
- 关键词：缺血性脑损伤神经元再生Γ-氨基丁酸受体
- γ—氨基丁酸受体和神经发生被引量：1
- 2012年
- 背景近年的研究显示γ-氧基丁酸（γ-aminobutyric acid，GABA）-ABA。受体通路与神经发生有密切联系。神经发生不仅存在于胎儿期和新生儿期，同时还存在于成年期。大脑海马区的神经发生状态与认知和学习记忆功能成正比。目的通过阐述GABAA受体和神经发生的关系，进而探讨与GABAA受体密切相关的全身麻醉药物的临床药理。内容主要关注GABAA受体、神经发生和认知功能之间的关系及其介导机制。趋向系统的研究GABAA受体和神经发生关系将为全身麻醉药对认知功能影响的研究提供新的思路。
- 赵三军朱亚静米卫东
- 关键词：GABAA受体神经发生全身麻醉药
- 麻醉药物与神经元再生被引量：2
- 2009年
- 神经元再生已受到越来越多学科的重视。要减少脑中风后遗症和脑脊髓外伤等所致的残疾,关键是实现神经元再生,修复受损的神经网络环路。在神经元再生过程中,γ-氨基丁酸(GABA)受体和N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体起着十分重要的作用。一些麻醉药物正是通过与GABA受体和NMDA受体结合起麻醉作用的。本文就麻醉药物影响神经元再生的研究进展进行综述。
- 王明军米卫东
- 关键词：脑缺血神经元再生麻醉药
- 丙泊酚联合利血平对再灌注损伤PC12细胞保护作用的研究被引量：1
- 2008年
- 目的观察丙泊酚与利血平单用或合用对缺血／缺氧及再灌注致中枢神经元细胞损伤的保护作用及其可能机制。方法用大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤克隆化细胞株（PC12细胞）建立缺血／缺氧及再灌注损伤的细胞模型。实验分为缺血／缺氧及再灌注损伤（IR）组、丙泊酚（P）组、利血平（R）组、丙泊酚与利血平合用（PR）组。通过测定乳酸脱氢酶（LDH）含量及应用噻唑蓝（MTT）比色法测定存活细胞在波长570nm处的吸光度（A）值用以判断细胞损伤程度，并观察两药单独或合用对损伤PC12细胞内游离钙离子浓度（[Ca^2＋]i）的影响。结果与IR组比较，丙泊酚和利血平单用或联用组均可使LDH释放量明显降低，A值升高（P〈0．05或P〈0．01）。合用利血平（40μmol／L）后，不同浓度丙泊酚（12．4、37．3和112．0μmol／L）组LDH释放量进一步降低，A值则增高（P均〈0．05）。12．4μmol／L和37．3μmol／L丙泊酚以及40μmol／L利血平均可减轻由于缺血／缺氧及再灌注损伤引起的细胞内钙超载[（279．66±18．00）nmol／L比（219．41±12．53）nmol／L，（279．66±18．00）nmol／L比（210．50±11．03）nmol／L，（279．66±18．00）nmol／L比（254．82±10．45）nmol／L，P〈0．05或P〈0．01]；12．4μmol／L和37．3μmol／L丙泊酚分别与40μmol／L利血平合用时，[Ca^2＋]i进一步降至（191.19±10.36）nmol／L和（183．82±9．83）nmol／L，与相同浓度丙泊酚组比较差异均有统计学意义（P均〈0.05）。结论丙泊酚和利血平均对缺血／缺氧及再灌注损伤PC12细胞产生一定的保护作用，合用时保护作用更明显；其保护作用可能与减轻细胞内钙超载有关。
- 曹江北王恒林李云峰米卫东
- 关键词：静脉麻醉药丙泊酚利血平
- 丙泊酚对体外培养海马神经前体细胞增殖的影响被引量：8
- 2007年
- 目的:探索新生大鼠海马神经前体细胞培养方法,并观察低浓度丙泊酚对体外培养海马神经前体细胞增殖的影响。方法:无菌获取新生大鼠海马神经前体细胞进行体外培养,利用免疫组化的方法对神经前体细胞特性进行鉴定。并采用MTT法和3H-TdR掺入法观察丙泊酚对海马神经前体细胞增殖的影响。结果:从新生大鼠海马分离得到的细胞接种于含有表皮生长因子和碱性成纤维细胞生长因子两种丝裂原刺激因子的条件培养基中,可以持续分裂增殖并形成细胞克隆(神经球)。该神经球可以表达神经上皮干细胞蛋白(巢蛋白),同时也可以探测到外源性给予的细胞增殖特异性标记物(B rdU)。与脂肪乳对照相比,低浓度的丙泊酚(0.5μmol.L-1、2.5μmol.L-1)处理组A570nm值升高(P<0.05)和3H-TdR掺入值增加(P<0.01)。结论:用此方法获取并培养的海马细胞具有神经前体细胞的特性。低浓度的丙泊酚可以促进体外培养的海马神经前体细胞增殖。
- 曹江北张黎明李云峰米卫东
- 关键词：海马神经前体细胞二异丙酚
