国家自然科学基金(30571771)
- 作品数：13 被引量：16H指数：2
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- 不同分级的慢性移植物抗宿主病与B淋巴细胞相关性的临床研究被引量：1
- 2008年
- 目的探讨不同分级慢性移植物抗宿主病(cGVHD)与B细胞分布特征关系,以期寻求其早期诊断及预后的实验室依据。方法回顾性研究2002年以来,资料完整的61例cGVHD患者的临床资料及免疫细胞流式细胞仪细胞表型结果;分析不同分级状态下,cGVHD患者B淋巴细胞比例的动态变化。cGVHD分级标准依据2005年,国际健康发展计划协会提出了cGVHD的分级评价标准。结果B淋巴细胞在不同分级cGVHD组间差异明显,造血重建组与不同分级状态下cGVHD组间有统计学意义,造血重建初期、无cGVHD发生、轻度、中度和重度时分别为(2.14±0.97)%、(8.49±2.25)%、(12.08±3.32)%、(13.45±2.64)%、(16.14±5.88)%,P=0.002。结论不同分级cGVHD状态下,B淋巴细胞表现出不同的分布趋势;通过对不同分级cGVHD患者B淋巴细胞亚群的分析,为B细胞在cGVHD发生机制中的作用提供了证据。并可能通过临床监测B淋巴细胞群变化为临床判定cGVHD分级及其预后提供实验依据。
- 邢海洲杜欣翁建宇陆泽生耿素霞
- 关键词：移植物抗宿主病B淋巴细胞
- 抗CⅡTA的核糖核酸酶P对Jurkat细胞MHCⅡ类分子表达的抑制作用
- 2007年
- 本研究旨在探讨抗MHCⅡ类分子转录激活因子(CⅡTA)的M1-RNA抑制细胞表面MHCⅡ类分子的表达。M1-RNA是核糖核酸酶P的催化活性单位,设计并克隆针对CⅡTA第3408位点的M1-RNA(M1-3408-GS)及其相应的CⅡTA靶基因片段(3176-3560),分别插入pUC19、pGEM-7zf(+)载体,进行细胞外切割活性筛选。将细胞外切割作用明显的M1-3408-GS亚克隆入psNAV载体并稳定转染Jurkat细胞株,采用流式细胞术检测该细胞表面经典的MHCⅡ(HLA-DR、-DP、-DQ)类抗原表达,RT-PCR检测其CⅡTA的mRNA水平。结果表明:在重组人干扰素(IFN)-γ诱导下,M1-3408-GS阳性Jurkat细胞株与对照组比较,其表面HLA-DR、HLA-DP、HLA-DQ抗原诱导型表达分别降低了83.17%、94.12%及84.31%;同时CⅡTA的mRNA含量明显降低(P<0.05,t=4.89)。结论:抗CⅡTA的M1-RNA(M1-3408-GS)降低了自身mRNA含量,从而阻止其调控的MHCⅡ类分子的表达。
- 何飞吴书林孙明郭荣
- 关键词：移植免疫
- 伴t(8;21)异常白血病行异基因造血干细胞移植后并发粒细胞肉瘤的临床分析被引量：6
- 2009年
- 目的:观察1例15岁伴有t(8;21)异常的急性髓性白血病患者骨髓移植后缓解情况。方法:患者经TA方案诱导化疗达到完全缓解,继续强化巩固治疗3个疗程后行同胞HLA相合造血干细胞移植术。结果:患者移植后7个月因左膝关节疼痛再次入院,局部髂骨活检组织病理及免疫组化证实粒细胞肉瘤的诊断。骨髓涂片及原位杂交术检测AML1/ETO基因证实骨髓仍然缓解。予以中剂量A-rac化疗后出院,在院外随访过程中死亡。结论:此为首例伴有t(8;21)异常白血病行异基因造血干细胞移植术后并发髓外粒细胞肉瘤的报道。
- 郭荣杜欣翁建宇陆泽生罗成伟吴穗晶邓程新
- 关键词：粒细胞肉瘤异基因造血干细胞移植
- CIITA锤头状核酶的克隆及其体外活性
- 2007年
- 通过CIITA核酶抑制HeLa细胞表面MHCⅡ类分子的表达。设计并合成针对人类CIITA的核酶Rz464,通过体外转录和切割实验鉴定其活性。将Rz464亚克隆到真核表达载体pIRES2-EGFP(pRz464),并稳定转染HeLa细胞株,流式细胞术检测MHCⅡ类抗原表达,RT-PCR检测CIITA mRNA水平。结果表明,Rz464与CIITA靶序列体外切割产物电泳见预期切割条带。pRz464^+HeLa细胞与对照组比较,HLA-DR、DP、DQ抗原诱导型表达分别降低了79.21%、90.31%及48.30%;同时CIITA的诱导型mRNA含量明显减少。Rz464通过切割CIITA mRNA,进而阻止了后者调控的MHCⅡ类分子的表达。
- 何飞郭荣杜欣翁建宇陆泽生林伟
- 关键词：MHC移植免疫
- CⅡTA M1-RNA对MHCⅡ类分子表达的抑制作用
- 2007年
- 目的探讨MHCⅡ类分子转录激活因子(CⅡTA)的M1-RNA对细胞表面MHCⅡ类分子表达的抑制。方法M1-RNA是核糖核酸酶P的催化活性单位,设计并克隆针对CⅡTA第452、629位点的M1-RNA(分别为M1-452-GS、M1-629-GS)及其相应的CⅡTA靶基因,分别插入pUC19、pGEM-7zf (+)载体,进行细胞外切割活性筛选。将细胞外切割作用明显的M1-629-GS亚克隆入psNAV载体(psNAV-M1-629-GS,pA629)并稳定转染ECV304细胞株,流式细胞术检测经典的MHCⅡ(HLA-DR、-DP、-DQ)类抗原表达,RT-PCR检测CⅡTA的mRNA水平。结果pA629阳性ECV304细胞株与对照组比较,HLA-DR、-DP抗原表达分别降低了89.21%及92.31%;同时CⅡTA的mRNA含量降低(P<0.05)。结论CⅡTA的M1-RNA(M1-629-GS)降低了自身mRNA含量,从而阻止其调控的MHCⅡ类分子的表达。
- 郭荣何飞杜欣翁建宇陆泽生林伟
- 关键词：MHC移植免疫
- 造血干细胞移植术后并发巨细胞病毒相关嗜血细胞综合征1例并文献复习被引量：2
- 2010年
- 目的:国内造血干细胞移植患者尚无合并嗜血细胞综合征(HPS)的报道,有待于提高对该并发症的认识。方法:本文报告1例32岁急性淋巴细胞白血病(ALL-CR2)患者,在无关造血干细胞移植术后53d并发嗜血细胞综合征(HPS)。同时对国外相关文献14例复习。结果:患者移植后+28d合并轻度出血性膀胱炎,经碱化、输注丙球及抗感染处理后加重,最后给予赛美维抗CMV病毒治疗后缓解。患者移植后45d出现CMV抗原血症,随后高热、脾大及血象三系减低,经骨穿确诊为HPS。经丙球输注、赛美维抗CMV病毒治疗后仍然加重,于移植后90d死亡。结论:造血干细胞移植后出现持续发热、进行性血细胞减少及高铁蛋白血症,应行骨穿排除HPS可能。
- 郭荣杜欣翁建宇陆泽生邓程新罗成伟
- 关键词：嗜血细胞综合征巨细胞病毒造血干细胞移植
- 全反式维甲酸治疗急性早幼粒白血病并发Budd—Chiari综合征一例
- 2010年
- 患者男，27岁。因反复发热5d，于2009年5月23日入院。既往身体健康。入院体检：体温39℃。意识清晰，左颌下扪及一黄豆大淋巴结，无压痛。牙龈稍红肿，压痛明显。咽充血，扁桃体I度肿大。心肺腹未见异常，双下肢无水肿。实验室检查：血象：WBC8．84×10^9／L，Hb71g／L，血小板45×10^9／L；肝肾功能：总胆红素（TBil）13．2μmol／L，直接胆红素（DBil）5Iμmol／L，ALT270U／L，AST231U／L.
- 郭荣杜欣万长春李群华黄梓伦翁建宇
- 关键词：急性早幼粒白血病CHIARI并发入院体检
- 抗CⅡTA核糖核酸酶P抑制Daudi细胞表面MHC-Ⅱ类抗原的表达
- 2007年
- 探讨抗MHC-Ⅱ类分子转录激活因子(CⅡTA)的核糖核酸酶P对Daudi细胞表面MHC-Ⅱ类分子表达的抑制作用.M1-RNA是核糖核酸酶P的催化活性单位.以pTK117质粒为模板,PCR扩增带有抗CⅡTA第452及629位点的引导序列的M1-RNA(M1-452-GS及M1-629-GS),再分别插入pUC19载体(pUC19-M1-452-GS和pUC19-M1-629-GS).从Raji细胞中克隆CⅡTA基因DNA片段(114～800)后插入pGEM-7zf(+)质粒.将重组M1-RNA与靶基因的mRNA进行细胞外共孵育,显示仅pUC19-M1-629-GS可特异性地切割靶基因mRNA.再将M1-629-GS克隆入psNAV载体(pA629)并稳定转染Daudi细胞株,RT-PCR检测其CⅡTA的mRNA水平,流式细胞术检测其HLA-DR、DP、DQ抗原表达.与对照组比较,M1-629-GS阳性Daudi细胞的CⅡTAmRNA含量减少90.19%(P<0·05),其HLA-DR、DP、DQ抗原表达分别降低91.97%、90.19%、92.36%(P<0·05).研究表明,抗CⅡTA的核糖核酸酶P可通过抑制CⅡTA的转录而降低Daudi细胞表面的MHC-Ⅱ类分子的表达.
- 何飞吴书林孙明郭荣
- 关键词：移植免疫
- CIITA M1-RNA抑制HeLa细胞表面MHC II类抗原的表达
- 2007年
- 探讨MHC II类转录激活因子(CIITA)的M1-RNA对细胞表面MHC II类分子表达的抑制。M1-RNA是核糖核酸酶P的催化活性单位,设计并克隆针对CIITA第452、629位点的M1-RNA(分别为M1-452-GS、M1-629-GS)及其相应的CIITA靶基因,分别插入pUC19、pGEM-7zf(+)载体,进行细胞外切割活性筛选。将细胞外切割作用明显的M1-629-GS亚克隆入psNAV载体(psNAV-M1-629-GS,pA629)并稳定转染HeLa细胞株,流式细胞术检测经典的MHC II类抗原(HLA-DR、-DP、-DQ)的表达,RT-PCR检测CIITA的mRNA水平。在重组人γ干扰素诱导下,pA629阳性HeLa细胞株表面HLA-DR、-DP抗原表达分别降低了83.03%及89.91%;同时CIITA的mRNA含量明显减少(P<0.05)。CIITA的M1-RNA抑制了自身mRNA含量,从而阻止其调控的MHC II类分子的表达,为移植物抗宿主病的研究提供了一种新方法。
- 郭荣杜欣翁建宇吴穗晶陆泽生林伟
- 关键词：MHC移植物抗宿主病
- 脐血CD34＋细胞中CⅡTA基因对MHC-Ⅱ类分子表达的调控
- 2008年
- MHC-Ⅱ类分子缺失可导致致命性的免疫缺陷。研究表明，多数急性早幼粒细胞白血病患者中白血病细胞不表达MHC-Ⅱ类分子，该白血病细胞不能够将抗原呈递给辅助性T细胞，从而影响细胞毒性T细胞的活化，最终导致肿瘤细胞逃避机体的免疫监视作用。MHC—Ⅱ类分子转录激活因子（MHC classⅡ transactivator，CⅡTA）可调控MHC-Ⅱ类分子表达。通过CⅡTA基因敲除小鼠证实，CⅡTA对MHC-Ⅱ类分子表达具有调控作用，故CⅡTA成为恢复MHC-Ⅱ类分子表达并发挥抗肿瘤作用的免疫治疗位点。我们通过CⅡTAsiRNA转染脐血CD34＋细胞，观察siRNA对CⅡTA的沉默效应，进一步证实CⅡTA对MHC-Ⅱ分子的调控作用。
- 郭荣杜欣翁建宇吴穗晶陆泽生林伟
- 关键词：CD34+细胞
